澳门新葡新京急性心肌梗死与慢性心肌梗死

常见于心尖部肥厚型心肌病巨大倒置T波、缺血性巨大倒置T波及Niagara瀑布样T波,产生一个慢性心肌梗死的过程(即Q 波和 T 波倒置),继而心室复极异常引起心电图ST-T改变

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巨大倒置T波是指体表心电图有3个以上导联出现深度>1.0mV的倒置T波,常见于心尖部肥厚型心肌病巨大倒置T波、缺血性巨大倒置T波及Niagara瀑布样T波,下文逐个加以分析。

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约2000年时,我管过一个女患者,50岁左右,她心电图总有ST-T改变,常年被诊断为慢性心肌缺血。

心尖肥厚型心肌病 澳门新葡新京,病例一
患者,男性,62岁。因阵发性胸闷就诊。超声心动图检查结果:房室内径正常,心尖部增厚,冠状动脉造影检查冠状动脉无狭窄病变,左心室造影显示心尖部心腔缩小,呈锥状。心电图显示以V4导联为中心R波振幅增高,T波深尖倒置。
解析
心尖肥厚型心肌病由日本学者Yamaguchi等于1976年提出,属于肥厚型心肌病的较少见类型,以心尖部心肌不对称性肥厚为特征,不引起左室流出道的狭窄,临床症状不典型。目前认为是常染色体显性遗传疾病,肌节收缩蛋白基因如心脏肌球蛋白重链及心脏肌钙蛋白T基因突变是主要的致病因素。儿茶酚胺代谢紊乱、原癌基因表达异常、钙调节异常、高血压、剧烈运动、长期酗酒、慢性缺氧等均可成为本病发病的诱因。
肥厚的心肌纤维排列紊乱,自内膜向外膜的动作电位时程明显延长,可引起巨大T波倒置。T波倒置常见于中胸及左胸导联,以Ⅰ、aVL、V2~V5导联明显,V4导联最显著。T波深尖、基底窄,双支略不对称。T波倒置常伴相应导联R波增高及ST段压低。T波倒置一般短期内固定不变。倒置T波最深振幅和R波最高振幅与心尖部厚度、心尖部与左室后壁厚度的比值显著相关,与ST段下移程度呈正相关,R波越高的导联T波倒置越深、ST段压低越明显。因为局限于心尖部的肥厚心肌产生巨大向量投影在V3~V5导联上,V4导联主要反映心尖部心肌肥厚程度及心肌除极和复极的变化,因此R波振幅、ST段压低及T波倒置程度表现为V4V5V3。
缺血性巨大倒置T波 病例二
患者,男性,54岁。因突发持续性胸痛30h入院。临床诊断:冠心病、急性前间壁心肌梗死。心电图显示:V1~V4导联均见Q波,胸前导联T波倒置,以V2~V3导联最显著,T波最深达1.9mV。
解析
巨大倒置T波可出现于急性心肌梗死的演变过程中,持续数日或更长时间后变浅或转为低平、直立。缺血性巨大倒置T波常见于缺血、梗死区导联,巨大倒置T波形态窄、顶端变锐、内角变小,双支对称冠状T,中速演变,巨大倒置T波常伴随同导联病理性Q波、ST段压低、T波演变,QT间期正常,无R波增高。
Niagara瀑布样T波 病例三
患者,男性,65岁。临床诊断:脑出血。心电图显示:V5导联T波深倒置,开口宽阔,底部不平滑,倒置T波的起始部见房性P波,其后有不完全代偿间歇。心电图诊断:窦性心律、房性期前收缩未下传、Niagara瀑布样T波。
病例四
患者,男性,72岁。因排尿不畅2年,停止排尿10h入院。临床诊断:良性前列腺增生症、急性尿潴留。心电图显示:Ⅰ、aVL、Ⅱ、aVF、V2~V6导联T波巨大倒置,双支不对称,底部钝挫,QT间期长达0.72s,无病理性Q波及明显的ST段偏移。心电图诊断:窦性心律、Niagara瀑布样T波。尿潴留解除后心电图恢复正常。
解析
2001年哈佛医学院HurstJW教授将脑血管意外患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T波形象地命名为Niagara瀑布样T波,亦可由交感神经过度兴奋引起,又称交感神经介导的巨大倒置T波。自主神经功能紊乱,交感神经兴奋产生儿茶酚胺风暴,使心肌一过性电功能障碍、心室复极延迟、离散度增加,产生Niagara瀑布样T波并易导致恶性室性心律失常。常见于颅脑病变引起的脑原性T波改变,阿-斯综合征发作后。交感神经过度兴奋的其他疾病:各种急腹症、急性尿潴留、神经外科手术后、心动过速后、肺栓塞、二尖瓣脱垂等。
Niagara瀑布样T波常见于中胸及左胸导联,即V3~V6导联,亦见于肢体导联,但V1、aVR导联可存在宽而直立的T波;巨大倒置T波宽深倒置、不对称,常有切迹。T波演变迅速,可持续数日后自行消失;巨大倒置T波常伴随QT间期延长、U波显著及快速室性心律失常;不伴ST段偏移及病理性Q波。

急性心肌梗死

那个年代动员患者做冠脉造影要花很长时间,几经劝说,患者终于同意做了。等做完,结果却显示冠状动脉血管是完全没问题的。
按理说这是好消息,患者该高兴的,没想到她竟哭了起来。之后她说:我戴着冠心病的帽子二十多年,每次医生都说我是心肌缺血,吃了很多年药,花了很多钱,最后发现是枉费。
这个故事我记忆尤深,每次聊起心电图ST-T改变总会想起她。其实,心电图ST-T段改变是临床非常常见和重要的话题,今天就来谈谈ST-T改变有哪些意义?
在谈ST-T段改变的话题前,先澄清一点,对心电图的识别,经验是一种优势,但不能靠经验做出百分百正确的判断。尽管如此,基本规律仍是可循的。
先抛出一个问题:ST-T改变在临床极为常见,其临床意义又千差万别;心电图室医师的报告上诊断又多是慢性心肌缺血、ST-T改变,请结合临床。如何尽可能准确的判断心电图非特异性或非缺血性ST-T改变呢?这要先了解ST-T改变的基本常识。
一、ST-T改变基本知识点
1.ST-T改变的病因有十几种,有些如心肌梗死是大家很熟知的,当混入其他如心肌炎、心肌病患者的心电图时,可能会误诊。
2.ST-T改变按发生机制分为原发性和继发性
原发性ST-T改变:是指因心肌状况异常,使心室复极异常,引起心电图ST-T改变。常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
继发性ST-T改变:指因心室除极异常,继而心室复极异常引起心电图ST-T改变。常见于束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。
3.按ST-T改变的心电图形态分类。 临床上,用病因和形态分类较多。
二、ST段和T波的正常范围
认识异常ST-T段改变前,首先要了解ST段和T波的正常范围。
1.ST段改变包括ST段的压低、抬高、延长及缩短。
正常ST段多位于基线上,也可有一定程度的上下偏移。ST段向上偏移称为ST段抬高,ST段向下偏移称为ST段压低。ST段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6,不应超过0.1mV,在V1、V2导联ST段抬高不超过0.3mV。
ST段下移,在aVR导联不超过0.1mV,在其他导联都应不超过0.05mV。ST段的正常时限为0.05-0.15s。
2.T波
T波形态:正常T波的双支常不对称,前支较缓慢,后支较陡峭,顶端较圆钝。
T波的方向:正常的T波,在Ⅰ、Ⅱ、V4-V6导联直立;aVR导联倒置;在Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2导联,可以直立、双向或倒置,V3导联多为直立;若V1、V2导联T波倒置,V3导联可出现浅倒置、低平或双向;V1、V2导联T波若直立,V3导联则不可以倒置,否则异常。
T波的振幅:正常的T波,在Ⅰ、Ⅱ、V4-V6导联T波不仅应直立,其振幅也应不低于R波的1/10,否则称为T波低平;如V1、V2导联T波直立,其幅度不应高于V5、V6导联。
以上三个,T波形态是最重要的,前支较缓慢,后支较陡峭,顶端较圆钝:
此处再谈下继发性ST-T改变,这是一个临床常见但却往往容易被忽略问题。图4是左束支传导阻滞的心电图,是心室除极异常,导致心室复极异常,继而引起ST-T改变。即在QRS波群形态改变时,出现ST-T改变:以R波为主的导联ST段下移,T波低平、负正双向或倒置;以S波为主的导联ST段抬高,T波直立。
三、特异性ST-T改变
心电图中ST段、T波表现超出正常范围称为ST-T改变或ST-T异常。
心肌缺血引起ST-T改变是最常见的,也是最重要的病因;心肌缺血所致的ST-T改变随缺血的严重程度、发生部位及持续时间的不同而呈不一样的表现。
通常,心肌缺血最易导致相应导联出现T波改变:心内膜下心肌缺血时,T波直立;心外膜下心肌缺血时,T波倒置。心肌缺血除可引起T波改变外,还可出现损伤型ST段改变,心内膜下心肌损伤引起ST段下移;心外膜下心肌损伤引起ST段抬高。若发生心内膜下心肌损伤心外膜下心肌缺血时,则引起缺血部位心外膜导联出现ST段下移、T波倒置。
四、非特异性ST-T改变
非特异性ST-T改变指ST-T改变超出正常范围,但形态改变不具备特异性,不能据此判断某种疾病。在心电图ST-T改变中,非特异性ST-T改变占大多数。
1.ST段压低
ST段压低可由生理性、病理性和药物影响等多重因素引起,如缺血、低钾和某些心脏及非心脏药物。上述原因主要影响动作电位平台期,引起原发性ST-T改变。ST段压低可伴有T波改变,如心室肥大或室内传导障碍时继发性ST-T改变。
ST段压低的类型
假如看到3、4、5这三种,要考虑到可能有心肌缺血。第1种多数与心肌缺血没有关系。另外还要看ST段动态变化,不能用一份心电图就下结论。此外一定要结合患者症状。
举例:
这位患者ST段压低,T波倒置,这种情况要慎重诊断是心肌缺血,因为他有明确的高血压,而且患者也没有明显相关症状。
分析:此类心电图常会怀疑急性冠脉综合征,但在没有心肌缺血症状情况下,不太可能为急性冠脉缺血,更有可能是左室肥厚时室壁张力增高导致的继发性复极异常。主要治疗应该是控制高血压,减轻室壁张力。
这些劳损表现常发生在左胸前导联和肢体导联,但当在下壁导联及广泛前壁导联出现T波倒置时要警惕劳损可能是潜在的陷阱。
看到这类患者的心电图,要多问病史、临床表现。
还有一种常见的ST-T改变呈鱼钩状,T波倒置终末又稍有直立,呈现鱼钩状,如果伴有Q-T间期缩短,经常见于洋地黄类药物作用。特点是Q-T间期较短。
2.ST段抬高
ST段抬高有很多类型,凹面向上型、弓背向上型、平顶型、斜直向上型、墓碑型。
此时除了看ST段,还要看r波形态,并且留意患者症状,或许不一定是心肌缺血,例如早复极综合征,指不伴胸痛的ST段抬高,QRS终末切迹或顿挫。
有趣的病例:
25岁,男性,以胸闷心悸为主诉,活动后出现,持续时间较长,无明显胸痛,无黑曚晕厥。既往体健,无家族史。
分析:
患者V4-V6、Ⅰ、aVL导联的心电图,ST段呈倾斜向上,类似ST段抬高的斜直向上型。但是患者如此年轻,会是心肌缺血吗?当时为患者做了急诊冠脉造影,结果没问题。到最后各项检查后确诊为心脏原发肿瘤。
可见,遇到这样的心电图改变,结合临床非常重要。如果没有心肌缺血也应该查明原因,给出合理解释。
五、小结
ST段与T波仅代表心室复极过程中的电位变化,凡影响心室复极的因素都可能引起ST-T改变。
虽然心肌缺血是引起ST-T改变且重要的病因,但只有心电图出现较为特征性或出现动态变化的ST-T改变,且有临床症状支持,才能下倾向性或肯定性的诊断。对无临床症状或临床症状不典型,ST-T改变形态也不典型者,要慎重诊断慢性心肌缺血。

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急性心肌梗死是心肌供血和供氧完全中断的结果。这就导致心肌细胞膜完整性和正常钠钾
ATP
酶泵的受损,后者依赖于能量且需要氧气的供应。由于其电化学梯度(正常情况下细胞内的钾离子浓度)高于细胞外且由这一
ATP酶泵维持,梗死区并无血液的流入或流出,因而该部位的钾离子亦可形成局部高血钾。

因此,透壁性或 ST
段抬高性心肌梗死的最早期改变使受累心肌区域导联可见一个超急期 T
波。甚至在任何
ST段改变之前(例如在症状开始后迅速获取的心电图),亦可出现这一超急期
T波。此后,ST 段开始抬高时,仍保持其正常的凹形;并存在一个超急期 T
波。ST 段进一步抬高时,其凹面向上,仍可见超急期 T 波。ST
继续抬高,开始外凸且与 T 波融合。R 波振幅降低。当 ST 段和 T
波融合且无明显 R
波时,其波形呈“损伤电流”形态。这与快钠离子介导的动作电位相似。曾将急性心肌梗死的这种心电图改变称为“墓碑样”,因为
QRS 波形看起来像墓碑。ST 段开始向基线回落,Q 波形成,以及 T
波开始倒置,产生一个慢性心肌梗死的过程(即Q 波和 T 波倒置)。除了 ST
段抬高外,心电图上还有其他相应的改变(即其他导联的 ST
段下移,提示病变血管范围更广)。实际上,它代表从另外一个角度观察到的 ST
段抬高。急性心肌梗死后持续数周至数年的持续性 ST
段抬高,提示在以往梗死区存在室壁瘤。

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最早的心电图异常是超急期 T 波。其后是 ST 段抬高;ST 段仍为凹面向上。当
ST 段进一步抬高时,其形态开始外凸,并与 T 波融合。R 波消失。此后,ST
段开始向基线回落,伴随着 Q 波形成和 T 波倒置。最后,ST
段回落至基线,伴有 Q 波和 T 波倒置,后者代表慢性梗死过程。心梗后持续的
ST 段抬高表明已形成室壁瘤。

这些改变的部位可以确认受累心肌的范围;但不能确认哪条冠状动脉是“罪犯”:

下壁心梗:Ⅱ、Ⅲ和 aVF 导联的 ST 段抬高。下壁心梗时,右心室通常受累;当 V
1 导联的 ST 段抬高和 aVR 导联的 ST 段下移(实际上代表
ST段抬高)且经右胸导联证实并在右侧 V 3 R 和 V 4 R 导联与可见 ST
段抬高得到确认。这同样也见于后壁受累,当存在 V 1 和 V 2 导联与 ST
段下移时,也应考虑。放置于患者左肩胛下背部的后壁导联(V 7 ~V 8 )可见ST
段抬高,则有助于后壁心梗的诊断。

前间隔心梗:V 1 ~V 2 导联上 ST 段抬高。

前尖部心梗:V 3 ~V 4 导联上 ST 段抬高。

前侧壁心梗:V 5 ~V 6 导联上 ST 段抬高。

前壁心梗:两个或以上相邻的胸前导联(即 V 1 ~V 6 导联)上 ST 段抬高。

侧壁心梗:Ⅰ和 aVL 导联上 ST 段抬高。

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慢性心肌梗死

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如果有异常 Q 波,即 V 1 ~V 3 导联上存在任何一个 Q 波或Ⅰ、Ⅱ和 aVF 导联或
V 4 ~V 6 导联(两个或以上相邻导联)的 Q 波其时限大于或等于 0.04s
(或新指南规定的≥ 0.03s,但测量困难)且其深度至少
1mm,则可证实存在慢性或陈旧性心梗。然而,Q 波也可正常而且Ⅲ导联(除非Ⅱ和
aVF 导联也有 Q 波)、V 1(除非 V 2 导联也有)以及aVL 导联(除非 Q
波深度≥同导联 R 振幅的 50%)的Q 波均可忽略不计。V 1 ~V 2 导联上的 QS
复合波也是正常变异,尤其是女性。T 波倒置通常见于伴有 Q
波的导联。急性心梗后持续数周以上的 ST 段抬高提示受累心室的室壁瘤。

Q 波的位置可确定左室受累的部位,但不一定能确定阻塞的血管:

下壁心梗:Ⅱ、Ⅲ和 aVF 导联下 Q 波。

前间隔心梗:V 1 ~V 2 导联上 Q 波。

前尖部心梗:V 3 ~V 4 导联上 Q 波。

前侧壁心梗:V 5 ~V 6 导联上 Q 波。

前壁心梗:两个或以上相邻的胸前导联上 Q 波。

侧壁心梗:Ⅰ和 aVL 导联上 Q 波。

后壁心梗: V 1 导联上 R 波高大(R 波振幅> 7mm 或 R/S >
1)且其时限大于或等于
0.04s。通常见于合并下壁心梗时,尽管它可能是真正的后壁心梗而并无下壁心肌受累。然而,我们必须考虑到伴有
V 1 导联上高大 R
波的其他异常情况,包括右心室肥厚(通常伴有电轴右偏和心房肥大)、Wolff-Parkinson-White
综合征(PR 间期缩短和伴有 δ 波的宽大畸形 QRS 波群)、右位心(胸前导联 R
波逆向递增伴电轴右偏以及Ⅰ和 aVL 导联负向 P 波)、导联位置错误(V 1 ,V 2
,V 3 )、记录右胸的导联(V 1 ~V 6 导联 R 波逆向递增)、Duchenne
肌营养不良或肥厚型心肌病(明显的间隔 Q
波)。偶尔,也可能是正常变异或因逆钟向转位所致。