澳门新葡新京无症状高尿酸血症,降尿酸药,吃还是不吃?

中国高尿酸血症的男性约1.5亿,此报告也显示痛风的发病率在男性约为3.3%

随着我国经济水平的日益增长,人们生活饮食习惯日渐西式化,高尿酸血症的发病率逐年攀升,尤其在男性中居高不下。高尿酸血症与痛风发病密切相关,最近更有媒体报道了年仅14岁的男性痛风患者。

  国内首份痛风临床诊疗研究官方大数据公开面世  暨《四川痛风及高尿酸血症临床诊疗指南》发布  2017年7月,成都风湿医院、四川省中医药信息学会·痹症专委会、四川省慈善总会·风湿患者生活援助项目、国家风湿病数据中心·四川痛风课题研究中心等机构和组织联合正式发布《四川痛风及高尿酸血症临床诊疗指南》并面向社会公众免费赠阅。  痛风是一种常见的关节炎。临床表现包含高尿酸血症,间歇、反覆的急性关节炎发作以及关节与关节外围痛风石沉积。金元时期四大名医朱丹溪在1347年著述《格致余论》一书中首次提出了痛风病名,并有上中下痛风方。国医大师路志正在90年代曾实地考察朱丹溪生活的浙江义乌市,发现该地气候湿热,嗜肥甘油腻之品,符合痛风的发病条件,对痛风的病名进行了正本溯源。关于流行病学报告显示自从
1980
年代开始,全世界痛风的发病率与发生率都有逐渐增加的趋势。  国家风湿病数据中心(Chinese
Rheumatism Data
Center,CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示,截至2016年2月,基于全国27个省、市、自治区100家医院的6
814例痛风患者有效病例发现,我国痛风患者平均年龄为48.28岁(男性47.95岁,女性53.14岁),逐步趋年轻化,男:女为15:1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。  首次痛风发作时的血尿酸水平,男性为527μmol/L,女性为516μmol/L。痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41.2%,女性为29.8%),其次为乏力和发热。男女发病诱因有很大差异,男性患者最主要为饮酒诱发,其次为高嘌呤饮食和剧烈运动;女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发,其次为突然受冷和剧烈运动。绝大部分原发性痛风和高尿酸血症与尿酸排泄障碍有关;仅约10%患者为尿酸生成增多,遗传因素有重要影响。  成都风湿医院根据国家风湿病数据中心所作的数据评估,2016年成都风湿医院作出《四川痛风与高尿酸血症临床调查报告》,报告显示四川的平均血尿酸浓度男性为374.5μmol/L,而女性则为315.9μmol/L。高尿酸血症若定义为男性血尿酸浓度
>416μmol/L(7.0 mg/dL)或女性 >357μmol/L(6.60
mg/dL),则其发病率在男性为42.1%,女性则为27.4%;此报告也显示痛风的发病率在男性约为3.3%,女性则约为0.22%。四川地区痛风的发病率约为1.26%(定义为符合痛风
ICD-9
诊断码,且曾接受过降尿酸治疗),痛风患者总人数为408.8万;痛风病人的平均年龄约为
49.5 ± 14.8 岁,93.5%
为男性,6.5%为女性。男性的发生率约为女性的15倍,女性在停经后的痛风发生率则增加至每千人年1.29人罹患痛风。研究证实:血尿酸≥
600μmol/L 时痛风的发生率为30.5%;血尿酸<420
μmol/L时痛风的发生率仅为0.6%;高尿酸血症的程度亦与痛风的发作年龄密切相关:1)血尿酸<
420 μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁,2)血尿酸≥ 540μmol/L
时痛风发作的平均年龄为39 岁
。  相较欧美国家地区,四川的痛风发病率及发生率均较高。英国的痛风发病率在
1990 年代约为 0.95% (男性 1.64%,女性 0.29%)。1990–1999
年英国一般诊疗研究数据库 (UK General Practice Research Database)
报告更显示痛风的发病率在2012年增加到1.4%,男性约为女性的 3.6 倍。德国在
2000–2005
年报告的痛风发病率也是1.4%,此数据与英国大致相近。痛风的发生率就英国而言相对稳定,约略从
1991 年的每千人年 1.19 人罹患痛风逐渐增加至 1994 年的每千人年 1.8
人罹患痛风。美国的研究 (Normative Aging Study) 则显示每千人年约有 2.8
人罹患痛风的发生率;此数据与美国另一个世代研究(Framingham Heart Study
Cohort) 的每千人年 2.4
人罹患痛风的发生率相近。  高尿酸血症是造成痛风的最主要危险因子。高尿酸血症的患者中有5~12%会得痛风,其余者都没有任何症状,因此尿酸过高并不等于痛风。大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状,但是血尿酸水平越高、持续时间越长,发生痛风和尿路结石的机会就多。高尿酸血症是痛风的重要生化基础。美国的研究(Normative
Aging Study) 就曾报告血尿酸与痛风发病率之间的关系:当血尿酸浓度<7.0
mg/dL,痛风的发病率约为0.1%;当血尿酸浓度增至7.0-8.9
mg/dL,痛风的发病率则约增加至0.5%;当血尿酸浓度增至≥9.0
mg/dL,痛风的发病率则约增加至
4.9%。  再者,根据英国与德国的回溯性研究报告显示,以血尿酸浓度<6.0
mg/dL 做基准,当血尿酸浓度为6.0-7.0 mg/dL、7.0-8.0 mg/dL、8.0-9.0
mg/dL及≥9.0 mg/dL 则痛风复发的相对危险性分别是 1.33、1.49、1.71 及
2.15。急性痛风发作的诱发因子包括最近大量饮酒,动物性高嘌呤饮食如海鲜、内脏的摄取,急性创伤、以及体重增加。虽然高尿酸血症是造成痛风的最主要危险因子,但是临床上观察,具有高尿酸血症的病人仅有十分之一会发展出痛风关节炎。  职业性质决定生活习惯,应酬较多的职业长期处于亚健康的生活状态,应酬推进事业的发展,但同时也让身体长期透支,从而引发包括痛风在内的疾病。  痛风更容易盯上不良生活习惯者,不爱喝水、不运动、常饮酒、熬夜成为痛风发作的主要诱因。  但是过去痛风的报告都以男性痛风为主,有关女性发生痛风的情形则较少描述。根据国家风湿病数据中心四川痛风课题研究基地所做的分析,不同性别间痛风发生的危险因子有一点差异。男性、高尿酸血症、高血压、肥胖及高血脂为重要危险因子。研究发现和一般人相比,痛风患者在初诊断时罹患共病的风险便明显较高,且此风险之后还会逐年增加。痛风或高尿酸血症与诸多疾病的发生具有明显相关性。  如果给痛风患者画一幅标准像,大部分患者符合以下六个特征:90%的痛风好发于男性,这是因为男性多喜饮酒,喜进食富含嘌呤、蛋白质的食物,而女性体内的雌激素有促进肾脏排泄尿酸以及抑制关节炎发作的作用;痛风易光顾中年人,30~50岁是痛风的高发年龄;60%~70%的痛风患者是肥胖者,40岁以下的痛风患者中85%的人体重超标;痛风者的亲属。如父辈患痛风,其后代的发病率可达50%~60%;经常超量进食高嘌呤、高蛋白、高脂肪食物及大量长期饮酒,有统计,筵席不断者痛风的发病率为30%,常吃火锅者、爱喝酒者的痛风发病也多;多种原因引起的肾功能损害、血液病、肿瘤放化疗及长期使用某种药物亦可使痛风的发病率增高;工作繁忙、压力大、饮食不规律、缺乏锻炼或锻炼过度的人,尿酸会上升,肾上腺激素分泌就会增加,血管收缩,尿量减少,当然尿酸排泄也减少。  在痛风病人的发病过程中,会出现一种坚硬如石的结节,称为“痛风石”,又名痛风结节。这种尿酸钠结晶沉积于软组织,引起慢性炎症及纤维组织增生形成的结节肿。痛风石最常见于耳轮,亦多见于踇趾的第一跖趾关节、指、腕、肘及膝关节等处,少数病人可出现在鼻软骨、舌、声带、眼睑、主动脉、心瓣膜和心肌。在关节附近的骨骼中侵入骨质,形成骨骼畸形,或使骨质遭受损毁。这种痛风结节也可在关节附近的滑囊膜、腱鞘与软骨内发现。痛风石大小不一,小的如芝麻,大的如鸡蛋。  早期痛风诊疗指南只强调急性期的治疗;《四川痛风及高尿酸血症临床诊疗指南》不仅强调急性期的治疗,同时开始关注缓解期的降尿酸治疗,尤其是分层的降尿酸治疗。痛风治疗最新的最佳方案:药物+非药物
综合规范化治疗。坚持规范化治疗,就能逐渐减少痛风发作,直至不再发作痛风,最终逆转和治愈痛风。《指南》对痛风治疗做出了研究与诊疗方案,经过常规检查与其他检查鉴别诊断,采用药物降尿酸和抑制尿酸生成、促进尿酸排泄。对于多关节、多部位痛风石,采用中医微创可视针刀镜技术剔除,在可是条件下清除致病因子,从源头阻断局部超敏反应过程,松解组织粘连。术后采用免疫吸附疗法、氦氖激光技术、磁振热技术、药离子渗透技术促进循环疏通经络,同时采用康复理疗减轻肾脏负担,达到较佳的预后。  根据《四川痛风及高尿酸血症临床诊疗指南》临床显示,在不痛的痛风间歇期和慢性期,宜使用降尿酸药物和进行综合治疗,使血尿酸值持续维持在<300μmol/L,可以让痛风较不易再发作,痛风石也应可逐渐消失,达到临床治愈标准。另外病患宜改变生活型态,并告知遵循医嘱以及服用药物进行治疗的的益处。而且不要使用其他疗效未经证实之辅助疗法。分享阅读:癫痫癫痫病治疗最好的医院hpv检查

澳门新葡新京,在民众心里,高尿酸血症=痛风,事实上,高尿酸血症痛风。对于男性及绝经后女性,一般血尿酸水平超过7mg/dL被定义为高尿酸血症,对于育龄期女性,我们会更严格要求,血尿酸水平超过6mg/dL即为高尿酸血症。

高尿酸血症是导致痛风的最重要原因

高尿酸血症是导致痛风的最重要原因,没有之一!血清中尿酸浓度越高,持续的时间越久,发生痛风的机会越大,但是实际上,绝大部分高尿酸血症的人没有任何症状终身都不会发作痛风,只有约10%的人会发展成痛风。

那么,问题就来了。前面的科普我们提过,高尿酸血症已经成为中国继高血压、高血糖、高血脂后的第四高,中国高尿酸血症的男性约1.5亿,其中有1.35亿高尿酸血症持续存在但终身也不会发展为痛风,对于这部分人,降尿酸治疗的药物,吃还是不吃?

降尿酸治疗

这个问题并非只是普通人群在困惑,学界事实上也争论不休。有主张积极治疗者,也有持保留态度者,也有不少人像笔者一样,既不支持也不反对当然这并不是不作为,而是权衡利弊,与患者协商,结合患者个体化情况以及患者的意愿再行决策。

主张积极治疗是有其科学依据的。大量的研究证实,高尿酸血症即使不发展成痛风,依旧与高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、慢性肾脏病、超重/肥胖发病密切相关。更有研究指出,对于本身存在高血压的患者,高尿酸血症的持续存在,是导致血压较难控制理想的独立相关因素。.

真是基于高尿酸血症的危害性,中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识专家组2017年发布的《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》建议,即使是无症状高尿酸血症,只要血尿酸水平超过9mg/dL,就应积极药物降尿酸治疗,如果存在尿酸性肾石症或肾功能损害、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、脑卒中、心功能不全,则应更严格,超过8mg/dL即应启动降尿酸治疗。

这里,你可能会发问了,我就是不吃药,我严格控制饮食行不行?答案还真是不行。饮食对于高尿酸血症而言,一句话概括之就是成事不足,败事有余。曾经有研究让患者进行严格的饮食控制并严密监管,结果发现绝对严格的饮食控制,最多能降低血尿酸1mg/dL。

因此,我们说饮食之于高尿酸血症的控制,是成事不足的,想依靠饮食控制就把血尿酸控制好,是很难的,何况现实中很多人还很难真正做到绝对忌口。但是,却并不能因此弃疗,饮食控制说虽然我成事不足可是我败事有余啊,你不重视我,何弃疗的暴饮暴食不加注意,让你痛风发作这败事有余的本事我还是有的。

基于以上,似乎即使是无症状的高尿酸血症也是应该严格药物控制的了?笔者的答案却又是并不是!

对于无症状高尿酸血症患者,我们知道了其实哪怕不发作痛风也是有危害的,我们也知道了单靠饮食控制也并不足够,那为什么说并不是一定就要严格开始药物控制了?因为现代医学是循证的医学,我们每一个治疗决策在患者身上应用,都是需要有严格的临床研究和证据对患者是事实收益的。

虽然我们知道高尿酸血症对患者有害,尤其是心血管事件的危险相关,但很遗憾,迄今为止,并没有真正拿得出手的研究证据,证明应用降尿酸治疗的药物后,无症状高尿酸血症患者的心血管事件风险下降了,尚且哪怕真的有研究证实可以使心血管事件风险下降,我们也还要评估是否有药物的不良反应,综合评估治疗的益处和不良反应的弊端,只有利大于弊的情况下,我们才会推荐一个药物用于病人的治疗。现代医学的理念是,不能证实其有利,即应认为其对病人是有害的,轻易不予应用。

那么,对于无症状高尿酸血症患者,我们就放任了么?非也非也。对于无症状的高尿酸血症,不急着启动降尿酸药物治疗,并不是不去管它,相反,我们必须找出引起高尿酸血症的原因,并控制相关的问题和疾病。

所谓的相关原因,举个例子,比如有部分高尿酸血症,事实上与肥胖密切相关,这部分人群,通过严格减重,其实血尿酸就随之恢复正常了;又举个例子,部分高尿酸血症其实与酒精的摄入密切相关,这部分人群,通过严格限酒,其血尿酸水平就能随之下降。此外,部分药物,如阿司匹林、降压药中的利尿剂成分、某些品类的抗结核药物、免疫抑制剂中的环孢素、化疗药物等,都可能导致血中尿酸增加,甚至因为药物性高尿酸血症引起痛风发作的也不罕见。

对于找得到原因的,我们尽量去除诱因看看能不能使血尿酸水平得到有效控制。对于那部分找不到原因的,首先笔者推荐严格生活方式干预,生活方式的干预包括但不限于忌口,除了饮食忌口,戒酒同样重要,合适的运动同样重要,减体重同样重要,等等。

对于生活方式干预的方式,我们会结合患者的具体情况,给予制订相应的干预措施,依据制订的干预措施,严格执行,3-6个月后复查血尿酸水平再行评估,根据血尿酸控制的情况,我们再个体化的商量究竟需不需要启动降尿酸的药物治疗。

至于,严格生活方式干预后,究竟什么情况需要考虑要不要启动药物治疗,就不要纠结了学界多年来争论不休的问题,不是只言片语在这里可以说清楚的。请把专业的问题,交给你信任的专业的医生即可。

当然是跟血尿酸水平相关的,研究数据也告诉我们了,男性血尿酸值9mg/dL时痛风的每年发生率为4.9%,尿酸值为7-8.9mg/dL时,痛风每年发生率为0.5%,而当血尿酸值<7mg/dL时,每年发生率近为0.1%。