“肠上皮化生”,到底是一种什么病?真的会癌变吗?

如长期进食粗糙刺激性食物、酗酒、过热饮食等,胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高,接受胃镜检查者中10%以上的病员存在

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症状

慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型,呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少,功能减低),常伴有肠上皮化生及炎性反应,其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。

很多患者一拿到胃镜活检病理报告,看到“萎缩性胃炎伴肠化”、“中度萎缩伴轻度肠化”等字眼,就忧心忡忡,夜不能寐。病人和家属都会愁肠百结,如临大敌,好像癌症明天就要来临。到处求医问药,多次重复检查,甚至求助于江湖“神医”、“保健神药”。

慢性胃炎常见的症状是上腹部疼痛和饱胀感,尤其在饭后症状加重,而空腹时比较舒适。每次进食量虽不多,却觉得过饱而不适,常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振、消化不良等现象。出现上述症状,需警惕慢性胃炎。

什么是慢性萎缩性胃炎?

殊不知,这样精神焦虑紧张,莫名恐惧害怕,乱用药物,反而加重了病情。

病因

慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型,呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少,功能减低),常伴有肠上皮化生及炎性反应,其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长,本病的发生率也随之增高,病变程度也越重,故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃粘膜的退行性变,是一种半生理现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。

资料显示,接受胃镜检查者中10%以上的病员存在“肠化”。2014年我国慢性胃炎协作组全国16个城市33个内镜中心联合开展胃病调查8892病员中,23.6%查出“肠化”。

慢性胃炎的病因很多,包括:

本病的临床表现为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛,属于中医胃脘痛或胃痞症的范畴;少数病人可发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。

那么,肠化到底是怎么回事?是不是就要癌变了?需不需要治疗?怎样治疗?生活中要注意什么?

各种胃黏膜损伤因子:如长期进食粗糙刺激性食物、酗酒、过热饮食等,长期服用非甾体类抗炎药物或接受放射治疗等,心衰、门脉高压可引起胃黏膜淤血,尿毒症、氮质血症可引起胃黏膜对外源性刺激的耐受性降低;

由于本病发病率高,且临床上常反复发作,不易治愈,又与胃癌的发生关系密切,因而慢性萎缩性胃炎越来越受到人们的重视。世卫组织将其列为胃癌前状态,尤其是伴有肠上皮化生或不典型增生者,癌变可能性更大。

先看看正常的胃黏膜

幽门螺杆菌感染:幽门螺杆菌是慢性活动性萎缩性胃炎最常见的致病因素之一。其经口感染,附着于胃黏膜,产生尿素酶,分解尿素产生NH3,从而中和胃酸,阻止H+向胃腔弥散,促进反弥散;

萎缩性胃炎有什么临床表现?

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免疫机制:壁细胞抗体、内因子抗体的产生与慢性萎缩性胃炎尤其是胃体萎缩性胃炎相关;

一些病人没有症状,一些患者有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、胃脘饱胀、消瘦乏力、食欲减退、也有患者有反胃酸等症状,少数患者还有贫血、舌炎、腹泻等,个别病人伴粘膜糜烂、上腹痛较明显,并出现出血。

胃内壁黏膜的表面覆盖一层约0.25-0.5毫米厚的粘液层,此粘液是由胃黏膜上皮层的上皮细胞所分泌的一种粘稠的糖蛋白,具有润滑作用,可减少粗糙食物对胃粘膜的损伤;粘液的粘稠度约为水的30~260倍,有效地减慢和减少胃酸、胆汁、药物、细菌和病毒等入侵黏膜,保护了胃黏膜免受机械、化学和生物损伤。正常人体胃黏膜上皮层的上皮细胞能够不断自动地增殖,每1-3天就能更新一次,保证了胃黏膜表面有充足的粘液。

年龄因素:年龄增加,胃黏膜营养因子缺乏,黏膜耐受性下降;

萎缩性胃炎胃镜下可见黏膜红白相间,以白为主,皱襞变细或平坦,黏膜血管显露,以及黏膜呈颗粒或结节状等,亦有粘膜糜烂,出血现象。

其次,再说一下萎缩性胃炎

十二指肠肠液反流:幽门括约肌功能不全,胆汁、十二指肠液反流可减弱胃黏膜屏障功能。

胃黏膜活检组织病理学检查显示黏膜固有腺体减少,代之以幽门腺化生或肠腺化生,间质炎症浸润显著。

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目前大多数学者认为,慢性胃炎是胃溃疡的发病因素之一。胃溃疡的发生与慢性胃炎对胃粘膜屏障破坏有关。粘膜屏障破坏后可导致胃腔内氢离子向胃粘膜内反弥散而使胃粘膜细胞损害,从而使溃疡形成。

萎缩性胃炎的分类

胃是接纳食物的器官,不可避免摄入刺激性食物、酒、药物和病毒细菌等,对胃黏膜造成损伤和炎症,几乎每个人都有过胃炎经历。

慢性浅表性胃炎

1973年,Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布,将其分为A型与B型两个独立的类型。

胃黏膜上皮细胞再生能力强,只要病因及时去除,胃黏膜炎症通常在数日内得到完全修复,胃痛不适症状在短时间内好转,这就是急性胃炎。如果胃黏膜反复受到致病因子的作用,超过细胞的自身修复能力时,胃炎就会迁延不愈,形成慢性胃炎,此时如有效去除病因,胃黏膜仍有修复可能,称为浅表性胃炎。

慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症,它是慢性胃炎中最多见的一种类型。一般指内镜下存在如下表现:

一、A型萎缩性胃炎

如果不能消除病因,同时胃上皮层又不能修复,胃黏膜粘液不断减少失去保护作用,致病因子就会伤及胃黏膜深层,造成胃腺体中壁细胞和主细胞的减少,胃液、胃酸和胃蛋白酶等分泌减少,形成了萎缩性胃炎,此时胃的消化功能受到了明显影响。

胃黏膜充血,呈片状发红,边缘模糊,局限性或弥漫性分布;

A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部,多弥漫性分布,胃窦粘膜一般正常,血清壁细胞抗体阳性,血清胃泌素增高,胃酸和内因子分泌减少或缺少,易发生恶性贫血,又称为自身免疫性胃炎。

萎缩性胃炎多见于老年人,某种程度上,可以理解为胃黏膜老化的表现。

胃黏膜水肿,充血和水肿同时存在,形成红白相间,以红为主的表现;

二、B型萎缩性胃炎

再来说,什么是肠化?

黏膜易出血;

B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部,呈多灶性分布,血清壁细胞抗体阴性,血清胃泌素多正常,胃酸分泌正常或轻度减低,无恶性贫血,较易并发胃癌,这是一种单纯性萎缩性胃炎。

肠上皮化生简称肠化,是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了。

可有小的糜烂。

在我国,B型萎缩性胃炎为多见,A型萎缩性胃炎很少见。

简单地说,正常情况下,我们的器官各司其职,胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞,肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。

慢性萎缩性胃炎

按照萎缩的程度,还可分三级:

但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后,本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变,越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。

慢性萎缩性胃炎指局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少,功能减低),常伴有肠上皮化生及炎性反应,其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长,本病的发生率也随之增高。慢性萎缩性胃炎一般指内镜下存在如下表现:

轻度:胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩,减少,而大小弯腺体正常。

看上去,就像肠黏膜长错了地方,本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上,就像一片草地长出了树木,树木就显得很突出。

胃黏膜色泽变淡,呈淡红色、灰色甚至灰白色,可弥漫性或局限性分布;

中度:胃窦部及小弯腺体均有萎缩,减少,切范围较轻度广泛。

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黏膜变薄,皱襞变细;

重度:胃窦部大部分萎缩﹑减少,仅残留少数原有腺体,大﹑小弯及弯腺体萎缩;或粘膜显著变薄,原有腺体完全萎缩﹑消失,而代之以化生腺体。

肠上皮化生分为四种类型:

粘膜下血管显露;

萎缩性胃炎的发病原因

①.完全性小肠化生;

黏膜表面上皮增生或肠化形成细小颗粒或较大的结节;

慢性萎缩性胃炎的发病可能与下列因素有关:

②.不完全性小肠化生;

有糜烂或易出血;

一、慢性浅表性胃炎的继续

③.完全性结肠化生;

粘液少或无。病理表现为黏膜层腺体萎缩、纤维化、肠腺化生和不典型增生。腺体萎缩是指胃黏膜固有腺体数量减少,黏膜层纤维组织、黏膜肌和淋巴细胞增生。

二、遗传因素

④.不完全性结肠化生。

慢性萎缩性胃炎需要定期做胃镜复查:一般的慢性萎缩性胃炎3年复查1次,伴有不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次,伴中度不典型增生者3个月1次,伴重度不典型增生者,需行內镜或手术治疗。

慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。

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三、重金属接触

胃镜及活检病理

铅、汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

A.慢性浅表性胃炎; B,慢性浅表性胃炎;C,慢性萎缩性胃炎;D,肠上皮化生

四、放射

肠化只是一个病理学名称,不必惊慌

五、缺铁性贫血

在慢性胃炎中,胃粘膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计,胃粘膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%,而发生癌变的概率低于3-5%。

六、胆汁或十二指肠液反流

50年前当纤维胃镜未使用之前,医学书上是没有胃粘膜腺体“萎缩”“肠化”之类的词句的,随着胃镜检查的普遍开展和病例的积累,才逐渐出现了胃粘膜的萎缩性胃炎和胃粘膜腺体的肠化这些名词。

由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。

只是由于在胃癌的标本检查中发现萎缩与肠化的比例较高,于是就提出了“胃粘膜萎缩与肠化是癌前病变”的观点,并写进教科书中。此后几十年内接受医学教育和培训的医生也就自然而然地告诉病人,“肠化、萎缩是癌前病变”,于是,慢慢地被大众接受了。

七、免疫因素

由于科普的不够,才使许多人杯弓蛇影,胆战心惊。

在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。

然而,随着时间的推移,几十年过去了,当初发现的萎缩、肠化的人群,在“忧心忡忡”中渐渐变老中并没有发生胃癌。这才使得人们重新审视“萎缩、肠化是癌前病变”的观点,仅仅是一种“假说”而已。

八、幽门螺旋杆菌(HP)感染

人们发现,与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化,而是一种被称为“异型增生”(又称“不典型增生”、“上皮内瘤变”),也就是一种胃粘膜腺体细胞的异常增生性病变。

60%~90%的慢性胃炎患者出现HP感染,而且HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系,HP感染是慢性胃炎和萎缩性胃炎的重要病因。

所以,现在的共识是,当你做完胃镜病理检查后,如果是萎缩性胃炎或/和肠化,大可不必再“忧心忡忡”,只有当发现有异常增生时,才需要高度重视,并积极进行治疗(内科、内镜、外科等)。

饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、以及胃大部切除术后,分泌胃泌素的胃窦区切除,致使胃粘膜营养障碍等,均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。

也就是说,100个慢性胃炎伴有肠化生的,只有不到3-5个病人会发生不好的变化。所以要克服“恐癌”现象。

萎缩性胃炎的诊断

但如果肠化生进一步发展为“不典型增生”时,其概率就一下子提高到25%或40%(根据病理改变严重程度)。

主要依靠胃镜检查和病理活组织检查发现。胃镜诊断包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。胃镜下可见黏膜红白相间,以白为主,皱襞变细或平坦,黏膜血管显露,以及黏膜呈颗粒或结节状等,亦有粘膜糜烂,出血现象。

而重度不典型增生,在一年内演化为浸润癌的几率为70%。

另外,少数伴有恶性贫血患者的血清免疫学检查发现壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)阳性。

所以一般单纯肠化生,不必过于紧张,胃镜复查一年一次,发现进展才需要积极干预。有报道称,通过中医辩证治疗,也可以逆转。

除了胃镜还有什么检查手段?

“肠化”的病因是什么?

确诊依然依靠胃镜病理检查,常规胃镜检查虽有一些痛苦不适,镇静内镜则非常容易被患者接受。

实际上,“肠化”是一个病理解剖组织学名词,不是一种疾病,是胃萎缩性胃炎的自我修复的过程和结果。因此,凡会造成萎缩性胃炎的病因就是“肠化”的病因。

另外,研究发现血清胃泌素-17、胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的检测有助于萎缩性胃炎的诊断,也就是常说的胃功能三项检查。

常见导致胃黏膜损伤病因

萎缩性胃炎的危害

反复幽门螺杆菌感染;

因为该病起病缓慢、反复发作、不易治愈,与胃癌的发生关系密切,因此越来越受到人们的重视。一般认为,CAG的发展是萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌。所以阻断萎缩性胃炎的发展甚至逆转,意义重大。

长期服用损胃药物如阿司匹林;

萎缩性胃炎的随访

长期吸烟等致胃胆汁返流;

萎缩性胃炎的年癌变率约为0.5%~1%,对这些患者需定期随访,以提高早期胃癌的诊断率。萎缩性胃炎不伴肠化生和异型增生者可每1~2年作内镜和病理随访,中~重度萎缩或伴肠化生者每1年随访一次,轻度异型增生每6个月随访一次,重度异型增生者需立即复查内镜和活检病理检查,必要时手术治疗或内镜下局部治疗。

长期不良饮食和生活习惯。

根除幽门螺杆菌对CAG有什么意义?

合并自身免疫病

一般认为根除HP可有效治疗非萎缩性胃炎,并防止萎缩和肠化生的进展。在胃癌高发区福建长乐地区开展的研究显示,根除HP时无癌前病变者,根除治疗可预防胃癌发生。

常见影响胃黏膜上皮细胞修复的病因

西医认为,萎缩性胃炎的进展过程中存在不可逆转点,一旦越过此点,则根除将不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌。

年龄大于65-70岁的中老年人;

哪些食物有助于本病?

摄入减少、偏食、消瘦、营养不良;

生物活性食物成分对胃癌的预防有一定作用如抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险性。叶酸可提供一碳基团,为合成DNA所必需,癌变时有低甲基化改变,因此补充叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌发生。

肝病、肾病等消耗性疾病;

萎缩性胃炎的治疗

糖尿病等微血管病变。

应尽可能可能针对病因,遵循个体化原则。去除病因,缓解症状和改善胃粘膜炎症是治疗的目的。并需防止并发症、定期监测防止恶变。

心肺功能差、缺氧、贫血病变。

根除Hp

肠化”能在胃镜下看到吗?

抑酸或抗酸治疗。萎缩病变局限,有胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。根据病情或症状严重程度,选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。

胃镜下萎缩性胃炎主要表现为皱襞低平、可见到黏膜细小血管、胃的粘液分泌物很少。如果同时见有红白相间、细颗粒样增生,就说明有“肠化”了,通过特殊的窄光或醋酸染色就能观察到“肠化”。胃镜诊断“肠化”会存在一定误差,只有通过胃黏膜活检病理检查才能查出“肠化”。

胃粘膜保护剂,适用于有胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋,兼有抗酸和胆盐吸附作用的铝碳酸制剂和粘膜保护作用的硫糖铝等。具体药物有①硫糖铝,胶体果胶铋,铋与枸橼酸络合物,吉法酯等;②前列腺素类;③替普瑞酮;④瑞巴派特;⑤谷氨酰胺类。

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胃肠动力药适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。药物如胃复安、多泮立酮、西沙必利、莫沙必利等。

A白光胃镜 B 窄光谱内镜C 醋酸染色 D 病理切片

解痉药:当胃炎导致胃痉挛性疼痛时可适当选用抗胆碱药物。

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助消化药物:当腺体萎缩,粘膜屏障作用减退,胃酸、消化酶分泌减弱,致胃排空延迟,上腹胀满,使用消化酶类药物,可改善消化不良症状。

注意要多部位活检取样,才能了解萎缩性胃炎和“肠化”的范围,是局部、区域性还是全胃,“肠化”范围越大说明萎缩越重。

其它:抗抑郁药、镇静药。适用于睡眠差、有明显精神因素者。

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恶性贫血诊断:PCA阳性,内因子抗体阳性,运用叶酸、维生素B12治疗。

“肠化”本身无特定的胃部不适症状。如局限于胃溃疡旁的萎缩“肠化”表现是胃溃疡的表现;局限于胃窦部的萎缩和“肠化”可能会表现胃酸多的症状,局限于胃体的萎缩“肠化”可能会表现胃酸少的症状。

胃癌前期病变,慢性萎缩性胃炎伴有中、重度肠上皮化生,不典型增生者属于胃癌前期病变,对慢性萎缩性胃炎伴肠化者,主要以治疗原发病为主。不典型增生根据病情轻重,分为轻度、中度、重度三级,对轻、或中度异型增生可定期随访,随访时间轻度异型增生可每年一次,而中度者则以半年一次为宜。随访期间可采用中医药治疗或化学干预治疗。对腺瘤型和小病灶的重度异型增生可考虑内镜下粘膜切除,而对范围较广的病灶可予外科手术切除。

肠化到底会不会癌变?

萎缩性胃炎的预防

教科书上一般认为, 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的,
肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生阶段。而且,在慢性浅表性胃炎或萎缩性胃炎阶段根除幽门螺杆菌,胃粘膜尚可完全恢复正常或可能部分恢复,而在肠上皮化生阶段才根除幽门螺杆菌,肠上皮化生是无法或者很难逆转的。

1.祛除病因。萎缩性胃炎患者首先要彻底治疗急性胃炎,以及口、鼻、咽喉部的慢性感染,如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等,否则细菌或病毒经常被吞人或直接刺激胃,可反复发病。

这个理论,给胃粘膜肠上皮化生的患者带来不小的心理负担。

2.饮食得当。暴饮暴食、饮食过冷或过烫,喝咖啡、浓茶以及偏食等,可破坏胃分泌的节律性,引发萎缩性胃炎。食物不新鲜、质硬、不易消化及不规则进食,都可对胃黏膜产生物理性和化学性损害。高脂、高糖、高盐、高油食物,油炸、腌熏、辛辣等刺激性食品,均可增加胃的负担。

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3.戒酒忌烟。长期的尼古丁刺激,可使胃酸过多,从而产生有害作用。长期酗酒,可致胃黏膜损伤,乙醇(酒精)浓度越高,损伤越强烈。

一般地说,小肠型化生或完全性肠上皮化生,上皮分化好,见于各种良性胃病,尤其多见于慢性胃炎,且化生随炎症发展而加重,认为该型化生可能属于炎症反应性质,与胃癌关系不大。

4.稳定情绪精。神压力重、情绪低落或焦虑、怨恨、紧张、恐惧等情况如果持续存在,而且强烈刺激患者,常可影响胃的蠕动和胃酸分泌,而诱发胃炎或使病情加重。

而大肠型化生或不完全性肠上皮化生,上皮分化差,在良性胃病中检出率较低,但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高,说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。仅仅是有一定关系!

5.防止传染。在胃炎患者中有幽门螺杆菌感染者达50%以上,并且可传染。

可能因为了解的不多,或者医生解释的不够,不少患者会以为肠上皮化生必然往胃癌发展,其实不然。

6.合理用药。有些药物对胃黏膜有直接或间接的损伤,可导致胃黏膜糜烂和溃疡。这些药常为解热镇痛药、抗生素、止痛药、抗癌药、激素等,如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、红霉素等。患者不能滥用这些药物,即使要用,也最好在饭后服用。

胃癌确实有一定可能由肠上皮化生发展而来,但肠上皮化生离胃癌还有很漫长的一段距离。不要因为检查出肠化生就背上思想包袱,焦急忧虑,增加不必要的负担。

7.劳逸结合。患者应注意锻炼身体,提高体质,适应气候冷暖变化(有些胃炎发作与季节变化有关,如秋冬之交或冬春之交)。工作(包括体力和脑力劳动)不要过于繁忙、紧张,要按时吃饭(驾驶员患胃炎的比例很高)。

胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情,并非由正常细胞一跃成为癌细胞,而是一个慢性渐进的过程,在发展成恶性肿瘤之前,肠经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预,也是一种防止癌变的有效途径。

8.定期检查,必要时作胃镜检查。

实际上,胃粘膜的肠上皮化生临床很常见,原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。即便是幽门螺杆菌感染或自身免疫损伤引起者,它与萎缩仍然同属一个生物学阶段,多数停滞不前,仅极个别最终发展成胃癌。

临床只需根除幽门螺杆菌,对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访,即可防患于未然,对于急于逆转的患者,也可以选择中医药治疗,效果也比较乐观。

所以,对于报告中的肠化生描述,以及网上“癌前病变”的说法,大可不必整天提心吊胆,草木皆兵。

肠化需要治疗吗?

医学上较少提到治疗肠上皮化生,但需要关注的是病理结果。

对于完全性肠上皮化生或小肠型化生,不必过分惊慌,

但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视,密切随访,建议每6~12个月随访一次胃镜检查,以监测病情变化。一旦进展为不典型增生,才建议手术或者镜下干预治疗。

一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行,若萎缩性胃炎治疗后好转,肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。

肠上皮化生是继发于慢性炎症的基础上的,所以我们首先要把炎症治好,平时也要注意不要让你的胃长期处于慢性炎症状态。如果有幽门螺杆菌感染,必须积极根除;要养成良好的生活习惯,比如不要吃刺激性食物和不新鲜的食物、不要饥饱无常等等。

专门针对肠上皮化生的药物基本没有,西药可以用一些保护胃粘膜的药,如施维舒、麦滋林等,有胆汁反流可以选择达喜。

中医药治疗还是有一定的优势,治疗原则和方法都与萎缩性胃炎类似,所以常常在治疗萎缩性胃炎的同时也对肠上皮化生有疗效。

有报道称,摩罗丹联合羔羊胃提取物维生素B12对肠化逆转疗效不错。

不过,肠上皮化生的治疗需要较长的时间,换句话说,就是比较不容易消失。

总之,了解了以上的知识,我们不要因为胃镜报告有肠上皮化生过于紧张,注意治疗慢性胃炎,定期复查,同时结合中药治疗,完全可以保你无虞。

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这里需要指出的是,重度萎缩性胃炎伴不完全型肠化仅仅是有可能癌变,并不是癌,也不是一定会癌变。

“肠化”如何治疗,能治好吗?

多数专家认为“肠化”一旦形成难以复原到正常的胃黏膜。因年龄增大、胃黏膜萎缩而发生的“肠化”是人体的“老化”表现,无需治疗。但积极治疗各种导致和加重胃黏膜萎缩的病因以及影响胃黏膜上皮修复的各种病因,会减轻“肠化”程度。

清除和根除幽门螺杆菌;

戒烟、戒酒、浓茶、咖啡;

避免空腹太久,少吃多餐;

避免刺激性食物;

避免长期服用损胃药物;

加强营养、增强体质;

服用复合维生素、微量元素;

针对胃病药物对症治疗。

“肠化”后何时应该复查胃镜?

胃镜,是有效防治胃癌的检查手段。如病理报告“肠化”仅单纯性、局限于胃局部、完全型的肠化,无幽门螺杆菌感染、无明显胃部不适临床表现,定期2-3年做一次胃镜检查。但“肠化”伴有下列情况时,建议每1年复查一次胃镜。

病理报告示有不完全型肠化;

胃窦、胃体、贲门多部位“肠化”

“肠化”同时伴轻中度异型增生病变;

“肠化”伴有幽门螺杆菌阳性或耐药;

定期测定血胃蛋白酶原I和II有下降趋势;

反复中上腹不适对症治疗不好转;

直系亲属中有胃肿瘤病史。

图文|胃肠病

编辑|胃教授