最强秘籍:心内科诊疗知识一句话总结

这是一个急性ST段抬高的心梗患者,每小格=0.04s,主要用于治疗室性心动过速等室性心律失常

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临床上恐怕我们最害怕病人一作图,ST段抬高,我们心中马上会蹦出一个念头,病人心梗了,马上请心内科会诊。急急急!!!!!

读图5步法

听君一句话,胜值一年班!心血管医生吐血总结秘籍来了。这是最新版哦,近200个知识点,快看看哪些你还不知道?

这是一个突发胸痛的病人,入院后查心电图如图,红旗飘飘(II、III、avf导联ST段弓背型抬高),入院后急查心肌酶,联系导管室。

  1. 计算心率;

  2. 看P波、定心律;

  3. 看qRs波;

  4. 看ST-T;

  5. 测量2个间期等。

一、用药篇
1.心脏选择性受体阻滞剂又称选择性1受体阻滞剂,主要阻滞1受体,较少阻滞2受体,因此较少引起或加重哮喘,药物包括阿替洛尔、比索洛尔、美托洛尔等。
2.卡维地洛和拉贝洛尔是非选择性受体阻滞剂,也可阻断1受体,产生周围血管扩张作用。
3.普萘洛尔和美托洛尔是最常见的脂溶性受体阻滞剂,可用于治疗焦虑症、偏头痛、震颤和惊恐症。
4.受体阻滞剂过量的解毒剂包括胰高血糖素和正性肌力药。
5.受体阻滞剂可引起体位性低血压,可致晕厥,因此最好在夜间睡前服药。
6.ACEI可引起致命性的血管性水肿。
7.ACEI可引起高钾血症和肾衰竭,血肌酐增高>30%以上和/或血钾>5.5mmol/L应减量或停药。
8.ACEI可引起干咳,可能与缓激肽分解抑制有关。
9.因干咳不能耐受ACEI的患者可选择ARB替代。
10.大多数非二氢吡啶类CCB应避免用于心衰,因为有负性肌力作用,可引起心衰失代偿和死亡率增加。
11.心力衰竭患者合并严重高血压或心绞痛时,可使用氮氯地平和非洛地平,但需注意引起腿部水肿的可能。
12.胺碘酮可导致肝衰竭、甲亢或甲减以及肺纤维化。
13.胺碘酮的副作用包括蓝人综合征,每日高剂量长期治疗可能使皮肤出现淡紫色或蓝灰色色素沉着,停药后可缓慢消失。
14.静脉应用胺碘酮可出现低血压,这与助溶剂有关。
15.胺碘酮可能引起角膜微沉淀,突然失明罕见。
16.对于左心室收缩功能障碍患者,应用胺碘酮和多非利特抗心律失常是安全的。
17.胺碘酮的适应证包括:房性心律失常;结性心律失常;室性心律失常;伴W-P-W综合征的心律失常。依据其药理学特点,胺碘酮适用于上述心律失常,尤其合并器质性心脏病的患者。
18.决奈达隆是一种多通道阻滞剂,与胺碘酮类似,表现出所有4种Vaughan-Williams分类药物的抗心律失常特性;但它不含碘,因此毒性较小,但效力稍差。
19.普鲁卡因胺可用于Wolff-Parkinson-White综合征和房颤。
20.普鲁卡因胺和肼苯哒嗪可引起药物性红斑狼疮,可通过测定抗组蛋白抗体来诊断。
21.奎尼丁会引起金鸡钠反应,表现为头痛、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、视力及听力减退等,停药后可恢复。
22.丙吡胺用于治疗迷走神经介导的房颤和肥厚型梗阻性心肌病。
23.丙吡胺具有很强的抗胆碱作用。
24.利多卡因是一种窄谱抗心律失常药物,仅用于室性心律失常,适用于危急病例;其毒性可引起癫痫发作。
25.美西律是可口服的Ib类抗心律失常药物,主要用于治疗室性心动过速等室性心律失常;其注射剂应避免用于无症状的室性早博。
26.索他洛尔可阻滞受体,用于治疗房颤和/或室性心动过速等,可延长QT间期。
27.对于QT间期延长高危个体,启动索他洛尔治疗需在住院期间,并监测QT间期和心律失常情况。
28.使用索他洛尔可出现逆向使用依赖性,即抗心律失常作用在心率快时小,而在心率慢时更显著。有文章指出,细胞电生理和动物实验显示该药具有逆向使用依赖性,但临床研究发现这种现象并不明显。
29.氟卡尼和普罗帕酮可使房颤转化为慢的房扑,引起1:1房室结传导及非常快的心室率;因此,应同时给予一种房室结阻滞药物。注:房扑1:1下传具有潜在的致命性。
30.肼苯哒嗪可引起反射性心动过速,应同时使用房室结阻断药物。
31.米诺地尔可直接扩张动脉血管,是治疗高血压的第二或第三线用药;酊剂可用于治疗男性脱发和斑秃。
32.肼苯哒嗪和长效硝酸盐联用可产生与ACEI类似的血液动力学作用肼苯哒嗪降低后负荷,硝酸盐降低前负荷;对ACEI和ARB不能耐受的收缩性心力衰竭可使用这种药物联合。
33.硝酸盐连续用药24-48小时可能产生快速耐受性,此时硝酸盐的正常剂量不再有效,因此推荐间断给药。例如,早上服用硝酸甘油,晚上不服药,留出一个无硝酸酯浓度期。
备注:有些药物在短时间内重复给予而使机体反应减弱,最后虽然剂量加得很大也不能得到原来的反应。药物的此种现象称为药物的快速耐受或急性耐受,这种特性叫快速耐受性。
34.口服西地那非或伐地那非后的24小时内、他达拉非后的48小时内不推荐使用硝酸酯类药物,因为联合用药可能导致严重的低血压。
备注:万艾可说明书指出,西地那非可增强硝酸酯的降压作用,故服用任何剂型的一氧化氮供体和硝酸酯的患者,禁服西地那非。
35.依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂,与其他醛固酮受体拮抗剂不同,它几乎没有性激素相关副作用,很少引起男性乳腺发育。
36.洋地黄中毒可出现恶心、呕吐、腹痛、视力障碍和心律失常症状;洋地黄中毒可导致任何类型的心律失常,除了快速传导的房性心律失常。
37.洋地黄中毒的三种典型病理心律为:房颤伴缓慢心室反应、房性心动过速伴2:1阻滞、双向性室性心动过速;此外,室早是洋地黄中毒常见的心律失常。
38.低钾血症和高钙血症可加重洋地黄中毒。
39.由于洋地黄类药物可阻断Na+-K+-ATP酶,洋地黄中毒可引起高钾血症。
40.地高辛中毒合并高钾时,不用静脉应用钙剂,理论上讲可导致严重的心律失常,高钙血症增强了地高辛的作用;地高辛作用机制的终点是打开钙通道,钙内流增加,如果静脉应用钙剂会增加钙内流。
41.洋地黄中毒可引起黄视症;梵高可能经历过洋地黄中毒,他曾使用毛地黄花来控制癫痫发作。
42.依他尼酸是没有磺胺成分的袢利尿剂,适用于对磺胺类药物过敏者。
43.受体阻滞剂中有3种被FDA批准用于收缩性心衰,即琥珀酸美托洛尔、卡维地洛和比索洛尔,它们都有改善心衰患者预后的证据。
44.噻氯匹定可引起血栓性血小板减少性紫癜。
45.普拉格雷禁用于既往有TIA或卒中史的患者。
46.头对头试验中,阿哌沙班在房颤患者卒中预防和死亡率方面优于华法林。
47.达比加群是一种口服直接凝血酶抑制剂,适应证为预防存在以下一个或多个危险因素的成人非瓣性房颤患者的卒中和全身性栓塞:先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞;左心室射血分数<40%;伴有症状的心力衰竭,NYHA2级;年龄75岁;年龄65岁,且伴有以下任一疾病:糖尿病、冠心病或高血压。
48.噻嗪类利尿剂可引起低钠血症、低钾血症和光敏感等。
49.奈西立肽是一种一种人工合成的静脉用BNP,可用于急性失代偿性心力衰竭。
50.伊伐布雷定是一种If通道拮抗剂,适用于窦性心律且心率75次/分钟、伴有心脏收缩功能障碍的NYHAⅡ~Ⅳ级慢性心力衰竭患者,与标准治疗包括受体阻滞剂联合用药,或者用于禁忌或不能耐受受体阻滞剂治疗时。
51.房室结阻断药物包括:Adenosine,Amiodarone腺苷,胺碘酮;Beta-blockers受体阻断剂;Calciumchannelblockers钙通道阻滞剂;Digoxin地高辛。
52.在HMG-CoA还原酶抑制剂中,降低LDL-C能力最大的药物是瑞舒伐他汀和阿托伐他汀,均能使LDL-C降低50%,为高强度他汀。
53.研究已证实他汀类药物对于肝病患者来说是安全的:近年一些大型前瞻性队列研究评估了普伐他汀、阿托伐他汀的安全性,对象是肝酶正常并有基础肝病的患者,研究结果均表明,应用他汀类药物虽然可能出现肝功能轻度异常,但并无严重肝酶升高倾向且不同时存在肝脏合成功能障碍。
54.服用HMG-CoA还原酶抑制剂和未服用该类药物的患者肝衰竭发生率相似。
55.洛伐他汀与环孢菌素相关,因此以往被用于肝移植患者,来降低环孢菌素剂量。
56.HMG-CoA还原酶抑制剂与糖尿病、蛋白尿和记忆力下降风险升高的相关性不大。
57.HMG-CoA还原酶抑制剂可引起肌痛,但很少引起横纹肌溶解。
58.使用辅酶Q10和维生素D补充剂对于缺乏这类物质的人群,可能降低他汀诱发的肌痛。
59.第一个被发现的HMG-CoA还原酶抑制剂是美伐他汀,但动物实验中它可引起肝癌。
60.洛伐他汀是从土曲霉中分离出来的,这引起了研究者对动脉粥样硬化与感染之间关联的兴趣。
二、心电图篇
1.不规则心律包括有规律的不等和无规律的不等有规律的不等,尽管RR间距不等,但其变化是有规律的,例如二度房室传导阻滞、一度房室传导文氏型、窦性心律伴室早等;无规律的不等是心律绝对不齐,主要包括3种:房颤、房扑伴可变传导和多源性房性心动过速。
2.房室分离可见于三度房室传导阻滞、室性心动过速和房颤等。
3.对于宽QRS波心动过速,如果不能区分室上速或室速应按室速处理,直到证明不是室速;Brugada四步法可鉴别室速和室上速伴差传。
4.如果心电图未发现P波,且QRS波群为无规律的不等,则存在房颤。
5.心包炎的心电图表现:弥漫性ST段抬高,呈凹陷型。
6.PR段压低可见于急性心包炎和心房梗死等。
7.心包炎III阶段心电图可见弥漫性T波倒置。 表急性心包炎心电图表现的4个阶段
8.通过T波振幅/ST段抬高比值可以区分心包炎和早期复极化:比值>4为早复极;早复极的ST段抬高在运动后可消失,而心包炎不这样。
9.如果存在左束支传导阻滞,可以通过Sgarbossa标准、Chapman征或Cabrera征来诊断急性心肌梗死。
10.V1导联R波振幅大于S波可见于:右束支传导阻滞、后壁梗死、WPW、右心室肥厚、室性心动过速伴右束支阻滞形态、Duchenne型肌营养不良的孤立性后壁肥厚等。
11.V1导联Epsilon波可见于致心律失常性右心室发育不良,是紧随QRS波群之后的高频、低幅的棘波或震荡波。
12.Osborn波是指QRS综合波结束和ST段起始的结合点抬高0.1mV,时程20ms,圆顶样或驼峰样向上偏离基线的波;可见于低体温和高钙血症等临床情况。
13.高钙血症可表现为QT间期缩短。
14.右位心心电图可见I导联QRS波群负向,P波和T波倒置;V4-V6导联低电压。
15.低钾血症心电图可见U波,为T波之后的正向波。
16.高钾血症心电图起初可见高尖T波,继而出现QRS波群增宽,然后是心动过缓,最终出现正弦波。
17.超急性期T波是在急性心肌梗死最初几分钟即可出现的高而宽的T波。
18.波可见于Wolff-Parkinson-White综合征。
19.肥厚型梗阻性心肌病心电图侧壁导联可见匕首样尖锐的异常Q波,提示左心室肥厚。
20.急性肺栓塞最常见的心电图改变是窦性心动过速,典型改变为SIQIIITIII。
21.室内传导系统为三分支系统,三支中任何两支传导阻滞的组合称为双分支传导阻滞;最常见的是右束支伴左前分支阻滞,其次是右束支伴左后分支阻滞,以及左前分支伴左后分支阻滞。
22.三分支阻滞是指同时累及右和左束支的传导异常,其诊断需要右束支、左前分支和左后分支均存在传导异常的证据。
23.2:1房室阻滞是二度房室传导阻滞的一种,分为I型和II型:若PR间期逐渐延长直至QRS波群脱落,QRS波形窄,则很有可能是I型;若PR间期固定,每隔一个或数个心动周期出现一个或数个心室漏搏,下传心动周期的PR间期可正常或延长,QRS时间延长,则很有可能是II型。
24.对于2:1房室阻滞,我们可以通过颈动脉窦按摩、阿托品或者运动来区分是I型还是II型二度房室传导阻滞。
25.后壁心梗表现为V1、V2导联ST段压低而不是抬高,伴V1导联R:S比值>1。
26.房早未下传二联律需与2:1房室传导阻滞、窦性心动过缓相鉴别。
27.房颤时可见粗大f波或细小f波。
28.顺时针房扑,下壁导联P波正向;逆时针房扑,下壁导联P波负向。
29.多源性房性心动过速:一张心电图同一导联上有3种不同形态的P波,QRS频率>100;游走性心房起搏点:一张心电图上有3种不同形态的P波,QRS频率<100;室性节律:符合室性心动过速标准,但心率<100。
30.左心房肥厚,心电图可见P波增宽、常呈双峰状。左心房肥厚常由二尖瓣病变引起,故称为二尖瓣型P波。
31.左心室室壁瘤心电图可见胸前导联ST段长期抬高。
32.低电压可见于:肥胖、COPD、心包积液、严重的甲状腺功能减退、肺气肿、大面积心肌损伤/坏死、浸润/限制性疾病等。
33.电交替是指来自同一起搏点心搏的心电图形态和/或电压甚至极性呈交替性变化,P波、QRS波群、ST段、T波、U波等均可能发生电交替。大量心包积液时心脏发生摆动,心电图可见QRS波振幅和电轴发生交替性改变。
34.窦性心律失常的PP间期120ms。
35.低钙血症心电图可见QT间期延长,主要源自ST段延长而T波基本正常。
36.Wellens现象发生于左前降支近端次全闭塞,有2种类型:I型为心绞痛缓解后胸前导联T波对称性深倒置;II型为V1-V3导联T波双向。
37.地高辛可引起ST段压低,呈下斜型或鱼钩样改变。房性心动过速伴2:1房室阻滞是地高辛中毒的常见心律。
38.双向性室性心动过速发作时同一导联出现两种形态不同的宽大畸形QRS波按顺序交替出现,两种形态均符合室速标准;常见于洋地黄中毒。
39.急性颅内出血、颅脑创伤和颈动脉内膜切除术等可引起明显的T波倒置和QT间期延长。
40.原发孔型房间隔缺损心电图可见不完全性右束支传导阻滞伴电轴左偏。继发孔型房间隔缺损心电图可见不完全性右束支传导阻滞伴电轴右偏。

这是一个急性ST段抬高的心梗患者,当时患者心肌酶也是异常的,幸亏发现比较及时,急诊行PCI术放置支架,患者术后恢复尚可。

第一步:计算心率

注:这种下壁ST段抬高的患者建议常规做18导联心电图,避免遗漏后壁及右室问题。本患者我们加做18导联心电图发现患者V7-V9导联亦存在ST段抬高。

心电图机通常的走速为25mm/s。心电图纸定标电压1cm=1mV,纵坐标每一小格=0.1mV,横坐标每1大格分为5小格,每小格=0.04s,每1大格=0.2s。下图为心电图纸的定标电压和时间计量。

本例患者诊断急性心肌梗死明确,那么ST段抬高就一定是心肌梗死了吗?答案是否定的,下面几种情况亦可出现ST段抬高,这些你知道吗。

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1、早期复极:

因此,心率=300÷大格个数,或=60000ms
÷。例如,R-R间距为3个大格,心率=300÷3=100次/分。

主要心电图特征:①ST段从J点处凹面向上抬高,V3、V4导联较明显,AVR导联一般不抬高;

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②ST段抬高可持续存在多年;

第二步:找“P”波,定心律

③凡有肢体导联ST段抬高者,必有胸前导联ST段抬高;

需要关注以下5个要点:

④可有T波改变,T波高耸或倒置;

①找有没有“P”波,即是否存在?

⑤可出现R波降支粗顿或有切迹;

②如有“P”波,是否按规律出现?频率如何?

⑥运动或心率加快可使ST段恢复正常水平。

③“P”波波型特点是否正常?正常P波表现为:Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6直立,aVR导联倒置,其他导联随便。

注:可以从ST段抬高形态、程度,持续时间及动态演变等方面与急性心肌梗死鉴别,临床中可结合病史,其它检查化验等指标进行鉴别。

④“P”波时间应﹤0.12s。

2、Brugada综合征

⑤振幅:肢体导联﹤0.25mV,胸导联﹤0.20mV,Ptfv1>-0.04mm·s。

这是一种常染色体显性遗传的钠离子通道疾病。心电图表现为右胸导联ST段抬高分为三型:

常见异常心电图

①I型:ST段呈穹窿型抬高,J波或者ST段抬高程度2mm,伴有T波倒置,ST段和T波之间无或很少等电线分离;

1.窦性静止

②II型:ST段呈马鞍型抬高,J波或者ST段抬高程度2mm,ST段呈下斜型抬高,,后半段抬高程度1mm,T波正向或双向;

如果窦房结一次或多次没有发生冲动,在心电图上将出现一个长短不等的较长间歇,在此长间歇内P-QRS-T波不出现,或在心电图上见不到窦性P波,可诊断为窦性静止。

③III型:右胸导联ST段抬高<1mm,呈穹窿型或马鞍型抬高。

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3、急性心包炎:

2.房早和房速

心电图特征:

心房任何部位的提前激动夺获了窦房结的节律,P波提前发生,与窦性P波形态各异,或者较早的P波重合于前面的T波之上,且不能下传心室,可诊断为房性早搏。房速的频率明显快于窦性心率,P波形态与窦性者不同,P波之间的等电线仍存在。

①ST段抬高:急性期aVR导联ST段压低外,广泛导联ST段凹面向上抬高;

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②T波急性期呈直立,以后逐渐演变为低平或倒置;

3.房室交界性早搏和阵发性室上性心动过速

③QRS波低电压,电交替;

房室交界性早搏是指在窦性激动尚未发出之前,房室交接区提前发生的一次激动。可提前出现的QRS波,或有房性融合波。阵发性室上性心动过速通常节律规则,P波通常倒置,也可能提前、落后或融合于QRS波中。

④早期可有PR改变,PR导联抬高

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⑤窦性心动过速等心律失常出现。

4.房扑和房颤

4、急性肺栓塞

房扑是一种冲动频率较房性心动过速更快的心律失常,心电图表现为P波消失,出现大小形态基本相同的F波,心房率可达到250次/min以上。房颤发生时,ECG表现为P波消失,代之以形态、振幅、间距绝对不规则的房颤波,f波频率往往更快且不规则,频率可达300~600次/min,心室率绝对不规则。

肺栓塞心电图表现:

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①V1-V3导联ST段呈弓背型轻度抬高,T波倒置,但V4-V6导联T波直立,无急性心肌梗死的演变规律。

第三步:看qRs波

②电轴右偏>90;可呈SⅠQⅢTⅢ图形;

需要关注以下4个方面:

③右心房异常;

①看qRs波有没有、是否存在?如有qRs波,是否按规律出现?P波与qRs波关系如何,是否恒定?

④右心室肥厚心电图改变;

②波型特点是否符合正常?肢导联主要看心电轴是否正常,有无左偏或右偏。胸导联主要看V1、V2的rS型,V5、V6的qRs型以及有无异常Q波。

⑤合并窦速、一过性房速、房颤、房扑等心律失常。

③时间:qRs波正常时间为0.06~0.10s,最宽不超过0.11s。

⑥出现暂时性右束支传导阻滞。

④振幅:aVR的R波一般不超过0.5mV,aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型,也可呈rS型,I导联的R波小于1.5mV,aVL的R波小于1.2mV,aVF的R波小于2.0mV。

⑦Ⅱ、Ⅲ、AVF呈肺性P波。

常见异常心电图

5、心肌炎:

  1. 完全性右束支阻滞

心电图特征:

ECG表现为:QRS≥0.12s,V1、V2导联呈rsR′型或宽大而有切迹的R波,V5、V6导联呈qRS或RS型,S波深宽,QRS时限大于0.12s。

①心律失常:窦性心动过速、窦性停搏、窦房阻滞、室性期前收缩、房性期前收缩、房颤、室上速等;

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②房室传导阻滞;

  1. 完全性左束支阻滞

③ST段下移,T波低平或倒置,重症患者可出现ST段抬高;

ECG表现为:QRS≥0.12s,I、V5、V6导联q波减小或消失,V1、V2导联常呈QS形,ST-T方向与QRS主波方向相反。

④QRS波群低电压;

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⑤QT间期延长。

  1. WPW预激综合征A型

6、室壁瘤:

ECG表现为:PR间期<0.12s,QRS波>0.10s,起始部有△波,V1~V6导联△波和QRS主波向上。

心电图特征:

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心电图出现Q波的V1-V3导联ST段抬高2mm,或者V4-V6导联ST段抬高1mm,持续抬高2个月以上。

  1. WPW预激综合征B型

小结:

ECG表现为:PR间期<0.12s,QRS波>0.10s,起始部有△波,V1~V3导联QRS主波向下,V4~V6导联△波和QRS主波都向上。

临床中出现ST段抬高的疾病很多,我们一定要结合临床,仔细鉴别,早发现,早治疗,找出问题所在,避免延误病情,写的比较粗糙,欢迎大家补充,指正。

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如果对大家有帮助,可以分享给身边的人,共同学习,共同提高,让更多患者受益!

  1. 心肌梗死

心肌梗死的定位诊断可以“异常Q波”出现的导联为定位标准。

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第四步:看ST-T

ST段,从QRS波终点至T波起点,代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间,动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。T波,为心室的复极波,心室动作电位曲线中的
3时相是形成T波的电生理基础。

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首先,要判断ST段是否正常:①ST有否偏移?正常ST段多为一等电位线;②正常V1、V2导联ST段抬高<0.3mV,V3<0.5mV,其他导联<0.1mV。超过此范围为ST段抬高。③如ST段振幅<0.05mV,为ST压低。

常见异常心电图

1.心肌缺血

ST段水平型下移>0.5mV,强力提示心肌缺血;下斜型ST段下移提示心肌缺血的可靠性相对下降;而上斜型ST段下移则大多为生理性的。下图为缺血型ST段下移。

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2.急性心肌梗死

急性心肌梗死的定位诊断,可以“ST段抬高”出现的导联为定位标准,示意如下:

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急性前间壁心肌梗死

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V1-V3导联R波振幅明显减低,呈rS型或r型,伴ST段显著抬高。

急性前壁心肌梗死

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V1、V3、V4导联呈QS型,V1~V5导联ST段抬高。

急性下壁心肌梗死

主要在II、III、aVF导联上出现病理性Q波和ST-T改变,一般III导联的Q波≥0.04s、深度大于R波的1/4,aVF导联Q波应≥0.02s,II导联也应有肯定的q波。

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其次,判断T波是否正常。

①T波形态:正常T波的双支常常不对称,前支较缓慢,后支较陡峭,顶端较圆钝。

②T波方向,多与QRS波群主波方向一致。即Ⅰ、Ⅱ、V4~V6导联向上,aVR倒置,在Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2导联可以直立、双向或倒置,在V3导联多为直立。若V1导联T波向上,则V2~V6导联T波也向上。

③振幅:多>1/10 R。

ST-T段改变的病因可分为心脏因素和非心脏因素。

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第五步:测量2个间期

PR间期和QT间期正常值分别为PR=0.12-0.20s;QTc=0.32-0.44s。

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PR间期和QT间期异常多见于房室传导阻滞。I度房室传导阻滞的房室传导时间延长,PR间期>0.20-0.22s,每个P波后均有QRS波;II度房室传导阻滞的PR间期逐渐延长,直到没有QRS波出现,为II度I型房室传导阻滞;

PR间期无变化,P波形态正常,但不是所有的P波都能传到心室,部分P波后可无QRS波,为II度II型房室传导阻滞;III度房室传导阻滞的PR间期无序,心房率在正常范围内,心室率较慢,属于完全性房室分离。

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QT间期延长心电图分为I、II、III型,见下图。

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