id=”hi-177097″>急性心包炎

呼吸道病毒、男性肿瘤标志物、PPD试验、T-SPOT均阴性,非感染性心包炎的毒血症状较轻,临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化

通过病例看心包积液的诊治.

急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症。病因大都继发于全身性疾病,临床上以非特异性、结核性、风湿性、以及心肌梗塞、尿毒症和肿瘤等引起者较为多见,近年来,由于抗生素药物的广泛应用,细菌性和风湿性已明显减少,而急性非特异性心包炎渐趋增多。

急性心包炎患者临床管理三步曲

病例:

一、症状 轻症可无症状,故易被忽视,但一般多呈如下的表现。

急性心包炎是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。病因较多,可来自心包本身疾病,也可为全身性疾病的一部分,临床上以结核性、非特异性、肿瘤者为多见,全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。其治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗,自然病程及预后取决于病因。

患者老年男性,亚急性病程。畏寒发热2周,自行口服头孢及NSAIDs可缓解,进行性喘憋、乏力,逐渐出现夜间阵发性呼吸困难。否认长期咳嗽、低热、盗汗。既往5年前因直肠癌行手术治疗,术后规律复查未复发。

全身症状
根据病因及个体反应不同,全身症状差异较大。感染性心包炎者,多有毒血症状,如发热、畏寒、多汗、困乏、食欲不振等。非感染性心包炎的毒血症状较轻,肿瘤性者可无发热。

一、急性心包炎的诊断

入院查体:T36.5℃,P100次/分,R18次/分,BP116/68mmHgBP114/65mmHg。不能耐受10分钟以上平卧,高枕卧位。未见颈动脉异常搏动,可见颈静脉怒张。左下肺呼吸音减低,胸骨左缘第三、四肋间、心尖区可及心包摩擦音,端坐位前倾时摩擦音明显。心界向两侧扩大,心率100次/分,律齐,P2A2,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无奇脉。腹部查体无异常,双下肢轻度水肿。

心前区疼痛
主要见于纤维蛋白性心包炎阶段。疼痛部位在心前区或胸骨后,亦可向左臂、左肩、左肩胛区或上腹部放散。呈尖锐的剧痛或沉重的闷痛、可随呼吸、咳嗽、吞咽、体位改变而加重。心包膜脏层无痛觉神经,只有在左侧第五、六肋间水平面以下的壁层心包膜有痛觉纤维,所以当心包炎累及该部或并有膈胸膜炎时方出现疼痛,急性非特异性心包炎常伴胸膜炎,疼痛特著。结核性及尿毒症性心包炎时,疼痛较轻。

当我遇到疑似急性心包炎患者时,我首先会问自己:患者的病史陈述令人信服吗?诊断是否得到了客观证据的确认?

入院后完善相关检查:血尿便常规未见明显异常,BNP298.00pg/ml,hsCRP76.76mg/L,ESR70mm/h。呼吸道病毒、男性肿瘤标志物、PPD试验、T-SPOT均阴性。甲状腺功能正常。IgG、IgA、IgM、补体C3、C4正常。RF、ANA、抗dsDNA、ANCA、抗ENA阴性。ECG示肢导低电压。超声心动图示中等量心包积液。浅表淋巴结超声未见异常。胸片示双下肺少量渗出,双侧胸腔积液,心影增大。腹部超声提示肝淤血。

心包积液压迫症状
心包填塞时,因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等,肺瘀血时可引起呼吸困难。动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休克症状。大量心包积液压迫气管可产生激惹性咳嗽,如压迫肺或支气管可使呼吸困难加重。喉返神经、膈神经受压时可分别出现声音嘶哑、呃噎症状,食管受压则可有吞咽困难。

几乎所有的患者都表现为胸膜性胸痛,但是这一症状可以由多种疾病引起。除了胸膜性胸痛,其他心包性疼痛的关键特征包括:坐起后疼痛缓解、疼痛向斜方肌放射。而后者是诊断心包炎的特异性表现。有助于确诊心包炎的情况还包括:听诊发现心包摩擦音;心电图出现典型的ST段抬高;辅助检查发现心包积液,即使积液量比较小。摩擦音和心电图表现可能是短暂的,因此对于疑难的病例需要频繁的听诊和心电记录。

入院后给予心包积液穿刺引流、吸氧、速尿10mgqd、布洛芬300mgtid治疗,心包穿刺引流出黄色微浑浊液体350ml,外观黄色微混,黎氏试验阳性,比重1.032,细胞总数32960/mm^3,有核细胞数1060/mm^3,单个核细胞78%,多个核细胞22%,间皮细胞0%。总蛋白51.6g/L,白蛋白22.9g/L,葡萄糖1.13mmol/L,LDH933IU/L,A/G:0.80,ADA56.6IU/L。肿瘤标志物阴性。涂片多次找细菌、真菌、找TB均阴性。未见肿瘤细胞。

二、体征

如果患者的病史令人信服但不能确诊,炎症证据有助于诊断:包括发热、白细胞计数升高、高敏CRP水平升高。

箭头处为开始使用布洛芬

心包摩擦
是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征,两层心包膜因发炎表面粗糙并有纤维蛋白渗出,心脏搏动时,互相摩擦而产生,摩擦音常出现于胸骨在缘第三、四、五肋间隙,也可满布心前区,坐位、深吸气后屏息时较易听到。响的摩擦音在心前区扪诊可有摩擦感。通常持续时间短暂,它可存在数小时,数天、少数可达数周,当心包积液增多,使两层心包分开时,摩擦音可减弱甚至消失。

二、急性心包炎的管理

目前患者憋气较前明显缓解,生命体征平稳,体温见上图,3日后再次心包积液引流100ml,ADA降至28.3IU/L。

心包积液 心包积液量超过300ml或积液发生较迅速时,可出现下列体征:

首先,明确病因。多数患者为特发性心包炎。10%-20%由特定的病毒引起。此外,结缔组织病、癌症和心脏损伤后综合征也可以引起心包炎。所有患者均应进行筛查,明确心包炎的病因。警惕非典型的急性特发性心包炎,患者可能只表现为高热,这时至少要进行胸透和全血细胞技术检查。一些特发性心包炎患者可能同时患有病毒性肺炎,但不管是否合并该病均应常规检查胸部X光片。非典型的急性特发性心包炎患者的白细胞计数可能明显升高,可能表现为贫血。

ADA广泛存在于机体的组织细胞中,其中淋巴细胞及单核细胞内含量高,积液中以45IU/L为升高。结核性积液中ADA多45IU/L,其诊断结核性积液的敏感度较高。感染性积液ADA也升高,恶性胸腔积液ADA通常下降。

1.心包积液本身体征
心浊音界向两侧迅速扩大,并可随体位改变,如坐位时下界增宽,平卧时心底部第二、三肋间增宽,心尖搏动位于心浊音界内减弱或消失。心音遥远,心率增快。有时在胸骨左缘第三、四肋间隙听到舒张早期附加音,亦称心包叩击音,与第一、二心音构成三音心律,此因心室舒张受限,进入心室血流突然受阻,形成旋涡冲击心室壁所产生。

第二,明确是否有并发症。最重要的并发症是心脏填塞。许多患者可能有少量渗出液,通常的检查无法发现。虽然大量胸腔积液并不常见,但中量积液可能会迅速发展导致心脏填塞。正因为这样,我们要常规进行超声心动图检查,以便在渗出量较少的时候及时发现,以免出现心脏填塞。10%-20%的急性心包炎患者合并心肌炎,通常表现为肌钙蛋白I和其他心肌损伤标志物中度升高。

通过这个病例,我们来了解下心包积液的一般诊治思路。正常心包脏壁层之间有10-50ml的浆膜液起润滑作用,各种病因的心包炎都有可能造成心包浆膜液的增多,此外,充血性心力衰竭及肺动脉高压也可造成漏出性心包积液。

2.心包填塞征
急性心包填塞时,心搏出量明显下降,心率加快,脉搏细弱,动脉收缩压下降,脉压减少,严重者可出现休克。慢性心包填塞时,静脉淤血征象明显,可有颈静脉怒张而搏动不显,且在吸气期更明显,肝颈静脉回流征阳性,肝脏肿大伴压痛及腹水,下肢浮肿;可发现奇脉,即吸气时脉搏减弱或消失,呼气时脉搏增强或重视,听诊血压时,可发现呼气期收缩压较吸气期高出1.33kpa以上。

第三,开始治疗。我推荐非甾体类抗炎药,通常给予布洛芬800mg
q8h和秋水仙素0.5mg
bid。此外,给予质子泵抑制剂保护胃黏膜。这种方案通常会迅速改善症状,患者在数天内完全缓解。我通常会继续给予布洛芬10-14天,患者疼痛消失后停药。

明确诊断

3.左肺受压征
心包积液多从横膈上的心包腔先开始积聚,而后充满胸骨后的心包腔大量心包积液时,膨胀的心包腔可压迫肺及支气管,体检时可发现左肓胛的内下方有一浊音区,并伴有语颤增强及支气管性呼吸音,亦称Ewart氏征。

如果发病时hsCPR水平升高,我会使用这一标志物监测患者对药物治疗的反应。如果疼痛没有缓解、hsCPR水平未恢复至正常,则继续给予布洛芬治疗。多数情况下,单纯的特发性心包炎患者1周内hsCPR水平恢复正常。

对于上述病例中患者憋喘、呼吸困难症状,我们要考虑到心包积液的可能。

一、化验检查
白细胞计数增加与否,视病因而定,化脓性心包炎者白细胞计数及中性粒细胞明显增高,心包穿刺抽液,可进一步明确心包液体为渗出性、脓性或血性,并可涂片及培养可能查出感染原,肿瘤性心包积液可查出瘤细胞。

最近发表的随机临床试验显示,秋水仙碱可以改善症状、减少NSAID作为初始治疗患者的复发。目前,我一般会给患者使用秋水仙碱治疗3个月。

心包积液的临床表现随心包液积聚的速度而有所不同。如果心包液积聚迅速,心包腔内压力可在数分钟内迅速增加甚至发生心包填塞,即特征性的Beck三联征:低血压、颈静脉怒张、心音遥远。而如果心包液缓慢积聚,则有可能产生呼吸困难、胸痛等典型症状,也有可能由于心包积液压迫临近组织而产生恶心、吞咽困难、声嘶、嗝逆、咳嗽、疲乏、厌食、心悸等不典型症状。心包摩擦音出现概率不高,常见于心包炎患者,当积液量增多时,心包摩擦音也随之消失。

二、X线检查
成人心包积液少于300ml时,X线征象不多,难以发现,积液达300-500ml或更多时,心脏阴影才出现普遍性的向两侧扩大,心影形态可因体位不同而改变。并有上腔静脉明显扩张及心膈角变钝的表现。当心包积液超过1000ml时,心影明显扩张,外形呈三角形或烧瓶状,各心缘弓的正常界限消失,透视可见心脏搏动减弱或消失,肺野常清晰。X线计波摄影或心脏电记波描记可见心脏搏动减弱或消失。

对初始治疗有反应的患者中10%-30%会至少复发1次,有些患者会多次复发。对于这些难治性患者我们有几个方案可供选择。有的患者可在一出现症状时即再次启用NSAID;所有患者接受秋水仙碱治疗至少3个月。一般来说,避免使用糖皮质激素,因为可以引起疾病复发;如果必须要使用激素,应避免大剂量、快速减量的方案,推荐使用中等剂量,逐渐减量。这些患者中,监测hsCPR也可能有所帮助。少数患者可使用其他免疫调节治疗,如静脉注射免疫球蛋白或抗TNF-制剂,但是这些治疗多数只有个案病例证据。

评估血流动力学

三、超声心动图检查
当心包积液量超过50ml时,M型超声心动图即显示在心室收缩时,左心室后壁与后心包壁层间有液性暗区;如该暗区在舒张期亦可见,表明积液量在400-500ml,二维超声心动图,在心包内有中等积液量时,可见液性暗区较均匀地分布在心脏外周,超声心动图检查迅速可靠,简单易行,无创伤性,可在床旁反复进行。

心包填塞不是一个有或无的现象,而是一个从心包腔压力轻微升高到严重血流动力学紊乱甚至猝死的连续过程,因此对患者血流动力学的检测尤其重要。密切监测患者血压心率变化,关注其是否存在体循环淤血、心排出量减少等症状,一旦出现须立即进行心包穿刺引流。

图3-11-1 急性心包炎

寻找病因

四、心电图检查
急性心包炎时,由于炎症常波及心外膜下心肌,而出现广泛的心肌损伤型心电图改变,典型者早期,除AVR导联外。各导联ST段普遍抬高,弓背向下,经数日至数周后恢复。继之T波低平或倒置,可持续数周或数日,至心包炎消失后可恢复。发生心包积液后,除T变化外,还可有肢导联QRS波群低电压,此可能与心包液体引起心电“短路”有关,大量心包积液时,还可出现“电交替”现象。多与心脏悬浮在心包腔中致机械活动度加大有关。此外,常有窦性心动过速。

在发达国家,50%为特发性心包积液,10-25%为肿瘤所致,15-30%由感染引起,医源性因素占15-20%,邻近组织侵及占5-15%。而在发展中国家,结核性心包积液仍占主要原因,而近年来由恶性肿瘤或感染性因素所致心包积液在不断升高。甲状腺功能低下、自身免疫性疾病、终末期肾病等也可造成心包积液。

五、核素扫描
静脉注射125标记的白蛋白进行血池扫描。核素可示真正的心腔大小,X线片中心脏影如大于扫描图,则表示增大的部分系渗液。

治疗

一、确定有无心包炎
急性纤维蛋白性心包炎根据典型的心包摩擦音即可成立诊断,渗出性心包炎则根据上述心包积液体征,心包填塞症状和体征结合X线、心电图检查一般不难作出诊断,尤其在普遍应用超声心动图后,对诊断心包积液有极高的准确性。

1、针对病因治疗。

二、病因诊断
不同病因的心包炎,其临床表现和治疗方法不同,因此在心包炎的诊断确定后,应进一步确定其病因,临床常见的四种心包炎鉴别如表3-11-1

2、当心包积液伴有全身炎症反应时,推荐予阿司匹林或NSAIDs或秋水仙碱治疗。

表3-11-1 四种常见心包炎的鉴别

3、心包压塞、对药物治疗无反应的有症状的大中量心包积液、疑似未知细菌感染或化脓性的心包积液可行心包穿刺或心包切开术(Ι,C)。

结核性化脓性非特异性风湿性起病缓慢急骤急骤随风湿活动而起原发病变多有心外结核病灶败血症或体内化脓灶多先有上呼吸道感染常伴有心肌炎或瓣膜病体征全身反应常有低热、无力、盗汗等症状高热、有明显毒血症表现有低热或高热轻或中度不规则发热胸痛常无常有剧烈咳嗽或胸痛常有体征心包摩擦音少见,可有急性或慢性心包填塞征易出现心包摩擦音,可有急性心包填塞征易有心包摩擦音少见心包填塞易有心包摩擦音少见心包填塞征血化验血沉快白细胞总数和中性粒细胞明显增高血象正常

值得一提的是,2015年ESC指南推荐,对所有疑似结核性心包炎患者建议行诊断性心包穿刺术;对居住于非结核流行区的患者,当患者的整体评估无法构成结核性心包炎诊断时,不推荐使用经验性抗痨治疗;对居住于结核流行区、渗出性心包积液的患者,当排除其他病因后,推荐使用经验性抗痨治疗。

血沉可增快血沉增快抗增高心包液检查常有大量血性渗出液较少为草黄色,浓缩或培养可查到抗酸杆菌脓性,涂片或培养可查到致病菌小量或中量,黄色或血色常为小量、黄色病程及预后抗痨药物疗效好,易形成缩窄性心包炎及时治疗,预后好,治疗不及时,易致缩窄性心包炎预后良好,大者2周自愈,少数复发病程随风湿活动而异

目前国内暂无阿司匹林、NSAIDs、秋水仙碱单药及联合应用剂量方面的文献报道,此次考虑患者年龄偏大,各项检查排除病毒感染、肿瘤、自身免疫性疾病后,经验性予布洛芬300mgtid,但患者用药后体温仍有上升波动。本患者暂时未行抗痨治疗。该患者接下来的进展,今后可以再和大家分享。

治疗原则为;治疗原发病,改善症状,解除循环障碍。

一、一般治疗
急性期应卧床休息,呼吸困难者取半卧位,吸氧,胸痛明显者可给予镇痛剂,必要时可使用可待因或杜冷丁。加强支持疗法。

二、病因治疗
结核性心包炎给予抗痨治疗,用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同,也可加用强的松每日15-30mg,以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎,一般对症治疗,症状较重者可考虑给予皮质激素治疗,化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外,在治疗过程中应反复抽脓,或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳,仍应尽早施行心包腔切开引流术,及时控制感染,防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症,同时可服用消炎痛25-50mg,每日2-3次,放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服,每日3-4次,停药前应逐渐减量,以防复发。

表3-11-2 渗出性心包炎与心脏增大的鉴别

渗出性心包炎心脏增大心尖搏动位于心浊音界内或不明显与心浊音界左缘一致心浊音界随体位变化移动浊音不随体位变化心音低而遥远,除风湿性者可伴有杂音外,一般无杂音心音常清晰,常伴有杂音奇脉有无X线检查心影呈三角形或烧瓶形肺野清晰心影呈球形或靴形,肺野淤血心电图低电压,多导联T波倒置或平坦有心室肥厚的图形超声心动图心脏外周有液暗区显示房室扩大或肥厚收缩时间间期正常异常

三、解除心包填塞
大量渗液或有心包填塞症状者,可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查,了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度,穿刺部位有:①常于左第五肋间,心浊音界内侧约1-2厘米处,穿刺针应向内、向后推进,指向脊柱,病人取坐位;②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入,针尖向上、略向后,紧贴胸骨后推进,病人取半坐位;③对疑有右侧或后侧包裹性积液者,可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺,为避免刺入心肌,穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺,如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠,以免病人触电,另有使用“有孔超声探头”,穿刺针经由探头孔刺入,在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况,使用完全可靠。

风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎,结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎,故应早期诊断及时治疗,防止发展。