血糖High 糖尿病酮症酸中毒怎么办

患者因在家自行停用美多巴后出现肢体抖动,那么诊断首先就考虑1型糖尿病伴有酮症酸中毒了

究竟糖尿病患者能不能用糖?

血糖High,糖尿病酮症酸中毒!怎么办

病例简介:

如果说医院是一个生与死较量的战场,那么急诊科医护人员就是这场战役的先头部队,迅速精准诊断、治疗是急诊医护的金刚钻,话不多说,看病人,患者杨某,因呼吸困难伴有头晕12小时就诊,患于今日03:00睡觉时突发呼吸困难,伴有头晕,无头痛,有胸闷心悸气促,无冷汗出,全身乏力,无恶寒发热,无恶心呕吐,无腹痛腹胀,遂就诊我院急诊,患者呈嗜睡状态,呼之可应,仍然有呼吸困难,头晕,胸闷心悸,全身乏力,急诊查:

患者老年女性,既往有2型糖尿病病史3年,在家服用降糖药物及使用胰岛素不规律,血糖控制情况不详;有帕金森病病史3年,在我院确诊后服用美多巴不规律;有冠心病病史3年;有腔隙性脑梗死病史2年。患者因右侧肢体活动障碍3月入院。患者于3月前突然出现右侧肢体活动障碍,伴不自主抖动;无明显头晕、头痛,无恶心呕吐、晕厥,未引起重视。患者因在家自行停用美多巴后出现肢体抖动,想调整合适的控制帕金森症状入院的,入院后按照既往用量予以美多巴0.125gpoBid,按照患者所述的在家用的格列美脲2mgpoQD+二甲双胍0.85gpoBid+阿卡波糖50mgpoTid联合降糖,并密切监测血糖情况,同时根据患者症状调整美多巴剂量。

迅速询问既往史,患者2015年因口干多饮多尿伴有消瘦诊断为1型糖尿病,后规律门冬胰岛素+地特胰岛素联合控制血糖,因出现低血糖,自行调整胰岛素用量并不规律注射胰岛素,近半月来诉纳欠佳,未行胰岛素降糖。排除心梗、心律失常等疾病后,那么诊断首先就考虑1型糖尿病伴有酮症酸中毒了,立即予告病重,对症补碱、补钾、扩容补液消酮等对症处理,上述症状较前有所改善。

入院后电解质、血常规、肝肾功能等常规检查均在正常范围内。第二日查房时发现患者精神较差,追问家属诉患者近日来患者较前明显地多尿、多饮,小便常规检查回报:尿葡萄糖定性4+,尿酮体2+。立即停用口服降糖药,复查尿液分析,测得血糖21mmol/l,同时予以5%NS500ml+胰岛素8u+氯化钾10ml补液,患者心功能尚可予以补1000ml/d,鼓励患者饮水。

那么问题的关键来了,糖尿病酮症酸中毒为什么要补液,补到什么时候停止?为什么要补碱,何时补碱?补多少碱?为什么要补钾?怎么补钾?看完此文,让你全部弄懂!

第三日,监测血糖降至13.9时,改用0.9%GS250ml+氯化钾5ml+胰岛素8u。复查尿液分析显示:酮体-,尿血糖4+。血气分析大致正常。酮体消失后,停止补液及静脉胰岛素,予以改用皮下注射长效胰岛素与口服降糖药联合降糖,继续监测血糖调整剂量。

DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向;2型糖尿病亦可发生DKA。DKA的发生常有诱因,包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

病例分析:

临床表现

患者出现明显多尿、多饮症状同时精神欠佳之后,结合既往血糖控制欠佳的情况,我们考虑糖尿病酮症酸中毒的可能性大,同时小便检查回报尿酮2+,尿糖4+,均支持诊断。

DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外,还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于10mmol/L。DKA常呈急性发病。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。

那为什么该患者停掉了降糖的方案反而予以补糖呢?

化验检查

DKA是常见的糖尿病急症,是以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现,是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用导致的代谢紊乱综合征。

首要的实验室检查应包括:血糖、尿素氮/肌酐、血清酮体、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图等。若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养。

胰岛素是由胰腺的细胞分泌的一种肽类激素,对机体能源物质的储存具有重要意义。它可以:1.促进肝脏和肌肉摄取、存储和利用葡萄糖,降低血糖;2.促进脂肪的合成与存储,抑制脂肪酸的分解和利用,降低血中脂肪酸的浓度;3.促进蛋白质的合成和存储,抑制蛋白质的分解。

诊断

胰岛素的缺乏会导致:

如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血pH和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA。

一方面,葡萄糖的生成增多和利用减少,进一步增高血糖浓度,可引起渗透性利尿,导致体液和体内糖总量的丢失。

治疗

另一方面,脂肪分解增多产生更多的游离脂肪酸,导致体内酮体生成增多,这不仅可以引起渗透性利尿,而且会消耗体内的碳酸氢根离子,产生酸中毒,引起的厌食,恶心,呕吐等症状进一步加重体液的丢失。

DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。对单有酮症者,需适当补充液体和胰岛素治疗,直到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗

在这些因素的相互作用下,患者会出现有休克等症状。休克不利于酸性代谢产物的代谢,进一步加重了酸中毒的程度。

(1)补液:能纠正失水,恢复血容量和肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢,第1小时输入生理盐水,速度为15~20mL/(kgh)(一般成人1.0~1.5L)。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24h内补足预估的液体丢失量,补液治疗是否奏效,要看血流动力学(如血压)、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者,在补液过程中要监测血浆渗透压,并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。当DKA患者血糖13.9mmol/L时,须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗,直至血清酮体、血糖均得到控制。

因此,DKA病人的机体是处于饥饿状态:一方面丢失的多,从尿中排出了大量的糖,即出现尿糖,另一方面是有糖用不了,糖利用降低。所以补充糖是为了减少脂肪分解,进一步生成酮体,另一方面,在血糖降至13.9mol/l时,需要继续使用胰岛素和补液,防止低血糖的发生。

(2)胰岛素:小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可,本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注0.1U/(kgh),但对于重症患者,可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg,随后以0.1U/(kgh)速度持续输注。若第1小时内血糖下降不足10%,或有条件监测血清酮体时,血清酮体下降速度0.5mmol/(Lh),且脱水已基本纠正,则增加胰岛素剂量1U/h。当DKA患者血糖降至13.9mmoL/L时,应减少胰岛素输入量至0.05~0.10U/(kgh),并开始给予5%葡萄糖液,此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度,并需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解。缓解标准参考如下:血糖11.1mmol/L,血清酮体0.3mmol/L,血清HCO3-15mmol/L,血pH值7.3,阴离子间隙12mmol/L。不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解,因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。

(3)纠正电解质紊乱:在开始胰岛素及补液治疗后,若患者的尿量正常,血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾,一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g,以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症,尿量40ml/h时,在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命,若发现血钾3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗,当血钾升至3.5mmol/L时,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。

(4)纠正酸中毒:DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解,进而纠正酸中毒,一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。指南推荐仅在pH7.0的患者考虑适当补碱治疗。每2小时测定1次血pH值,直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查,防止过量。

(5)去除诱因和治疗并发症:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。治疗监测:治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。

DKA的预防

我国研究见到,当随机血糖超过19.05mmol/L(血清酮体3mmol/L)时,可预警DKA。

敲黑板,划重点

酮体的检测推荐采用血清酮体,若无法检测血清酮体,可检测尿酮体。血清酮体3mmol/L或尿酮体阳性(2+以上)为DKA诊断的重要标准之一。

补液是首要治疗措施,推荐首选生理盐水。原则上先快后慢,第1小时输入生理盐水,速度为15~20mL/(kgh)(一般成人1.0~1.5L)。随后的补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整。

胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注0.1U/(kgh);重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg,随后以0.1U/(kgh)速度持续输注。

治疗过程中需监测血糖、血清酮体或尿酮体,并根据血糖或血糖下降速度调整胰岛素用量。

在血钾5.2mmol/L并有足够尿量(40mL/h)时即开始补钾。

严重酸中毒(pH7.0)需适当补充碳酸氢钠液,注意:宁酸勿碱,谨慎补碱,纠酸宜慢,DKA补碱并非必须,因DKA的基础是酮酸生成过多通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生促进酮体的氧化且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自然会被纠正但是当PH7.1,碳酸氢根5mmol时,可以补1.24~1.4%的等渗碳酸氢钠一定不能太快、太多否则脑脊液酸中毒反而加重组织缺氧加重。