澳门新葡新京超全的COPD急性发作治疗总结!

慢阻肺急性加重的定义是否需要修改,2006年GOLD对慢阻肺的定义、肺功能评估、发病机制、治疗策略等方面进行了更新,慢性阻塞性肺疾病急性加重是导致慢阻肺患者死亡的直接原因之一

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近年来,国际指南对慢阻肺的定义、发病机制、评估、个体化治疗、急性加重及合并症等方面均进行了全面修改,其中一些观点尚需在临床上进一步验证,因而引发国内外慢阻肺领域专家学者的广泛讨论。让我们一起聆听国内专家的剖析,共同探讨慢阻肺的国际热议话题。

基层医疗机构是疾病防治体系的基础。然而,目前基层呼吸系统疾病防治体系与能力建设与其他慢性病相比明显落后,不能满足防治的需要。2013年第四届中国慢病管理大会报告了我国社区慢性阻塞性肺疾病的防治现状,指出慢阻肺发病率高,早期诊断率低,肺功能检查没有普及,社区医生对慢阻肺诊治指南不熟悉,用药不规范情况普遍,一些相关药物严重匮乏,康复治疗处于空白状态,对戒烟认识理念待更新,中心医院与社区医院缺乏医疗协调机制。慢阻肺未规范治疗,导致住院率高,经济负担沉重。在中国,存在大量的慢阻肺急性加重高风险患者。因此,早发现、早诊断和早干预是我国慢阻肺疾病防治的主要研究方向。

AECOPD治疗,要掌握这几个方面!前言

慢阻肺急性加重的定义是否需要修改

一、慢阻肺急性加重高风险人群的识别

世界卫生组织将每年11月第三周的周三定为世界慢阻肺日,宗旨是帮助人们提高对慢阻肺的认识,改善慢阻肺诊断不足和治疗不力的现状。2017年慢阻肺日是11月15日,主题是TheManyFacesOfCOPD,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺急性加重是慢阻肺病程中的重要事件,严重影响患者肺功能与生活质量,是加重医疗负担和导致患者死亡的主要因素。目前,AECOPD定义和诊断均为临床症状的描述,缺乏量化指标,会造成漏诊和误诊。国内外学者AECOPD定义是否要加入客观指标进行了长期研究和讨论。那么,AECOPD定义是否需要修改?一起听听专家们的观点。

慢阻肺的评估在诊断和治疗中发挥了重要作用,其目标是确定气流受限的水平,影响患者的健康状况和未来事件的风险(例如加重、住院或死亡等),以便最终引导治疗。必须考虑以下几方面:①肺功能异常的存在和严重程度;②患者症状的当前性质和程度;③恶化病史和未来风险;④合并症评估。

世界卫生组织的数据显示:全球目前有6亿人患有慢阻肺,在我国慢阻肺患病率逐年升高。到2020年它将成为全球第三大致死疾病,在中国约有超过4300万患者,多为吸烟男性,平均每分钟就有2.5人死于慢阻肺。

正方

2001年第一版慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global Initiative for Obstructive
Lung
Disease,GOLD)发布,为慢阻肺的规范化诊治提供了指导。2006年GOLD对慢阻肺的定义、肺功能评估、发病机制、治疗策略等方面进行了更新,根据肺功能结果将慢阻肺分为轻、中、重、极重四级。2011年GOLD对慢阻肺评估方式和管理的模式有了较大的更新,并涵盖了2个新的章节:慢阻肺急性加重期和合并症。因为第1秒用力呼气容积仍是预测未来风险的重要因素,保留了慢阻肺的肺功能分级系统,加入症状、急性加重风险等综合评估。GOLD
2017对多个章节进行了更新,主要涉及慢阻肺定义、综合评估工具、治疗方案等方面,为慢阻肺的个体化治疗提出更多的治疗选择。慢阻肺的评估系统也被再次修订,将肺功能评估与症状评估分开,更新后的评估系统只通过患者的症状和急性加重史进行ABCD分组。GOLD
2018-GOLD
2019对慢阻肺高风险患者进行界定,指过去一年中重度急性加重史≥2次或因急性加重导致住院≥1次,即症状少的C组和症状多的D组。

慢性阻塞性肺疾病急性加重是导致慢阻肺患者死亡的直接原因之一,病死率高达23.2%~35.5%。今天我们一起来探讨慢阻肺急性加重的治疗。

中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科

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定义

陈燕、何雪:慢阻肺急性加重的定义需要修改

注:FEV1第1秒用力呼气容积;FVC用力肺活量;GOLD慢性阻塞性肺疾病全球倡议;mMRC改良版英国医学研究委员会呼吸问卷;CAT慢性阻塞性肺疾病评估测试

2017年,我国出台了慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识,其中特别对慢阻肺急性加重的定义进行了更新,新定义更简练:

目前的定义不具有特异性AECOPD定义仅仅是主观症状的描述,并不完全代表慢阻肺本身的加重。慢阻肺与多种慢性病均涉及多种潜在的慢性炎症反应,并且兼有呼吸困难、体力下降等临床表现。因此,对于患有多种疾病的患者往往难以发现其呼吸系统症状恶化的真正原因。

图1 GOLD慢性阻塞性肺疾病病情评估系统

AECOPD定义为呼吸症状急性恶化,导致需要额外的治疗,这样使我们对慢阻肺急性加重的诊断更为方便。

重视急性加重的异质性AECOPD存在病因学和炎症反应类型的异质性。研究发现,AECOPD病例55%与细菌感染相关,29%与病毒感染相关,28%与嗜酸性粒细胞增加相关,细菌作为唯一病因的约占37%,病毒约占10%,痰嗜酸性粒细胞占17%,细菌+病毒占12%,余约24%,不同发病机制与患者的治疗和预后相关。然而目前的定义并不能体现这种异质性,未能指导医生进行个体化治疗。

西班牙慢阻肺指南指出对确诊的慢阻肺患者必须评估风险等级。风险等级定义为慢阻肺患者出现急性加重、疾病进展、未来并发症、需要更多的医疗资源或更高的死亡率的可能性。鉴于需要简化风险分层并调整诊断和治疗干预水平,GesEPOC
2017提出了一种新的风险分层方法,分为2个风险等级:低风险和高风险。这种风险分级并不意味着不同医疗水平之间的转诊。风险评估中所考虑的因素包括:使用支气管扩张剂后FEV1占预计值百分比评估气流受限程度;用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(modified
British Medical Research
Council,mMRC)评价呼吸困难程度和急性加重史。界值的确定参照GOLD,FEV1=50%认为是区分重度、极重度和轻中度气流受限的界值;经治疗mMRC≥2分或未经治疗mMRC>2分认为是呼吸困难程度高;中度急性加重(至少需要全身激素和/或抗生素的门诊治疗,重度急性加重为需要住院治疗)次数≥2或因急性加重而住院治疗认为将来急性加重风险更高。风险水平越高,越需要进行诊断和/或治疗干预。

它依然是一种临床诊断,患者呼吸系统症状出现急性加重,表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多还有痰液呈脓性,超出日常变异,导致需要改变药物治疗,临床和/或实验室检查没有发现其他可解释的特异疾病。

患者对症状的感知影响对急性加重的判断目前,对于AECOPD定义主要依据患者感知的呼吸道症状加重,频发急性加重的患者呼吸困难感知高于非频发急性加重的患者,同时口腔阻断压增加,二氧化碳通气反应增加,重复呼吸Borg评分峰值和变化值增加。这说明呼吸困难的感知可能会促进急性加重症状,而非仅仅生理或致病因素发挥作用。

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也就是说排除了肺炎、充血性心衰、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等,那么我们可以诊断慢阻肺急性加重。

注:VAS:呼吸困难可视模拟评分;SaO2:氧饱和度;CRP:C反应蛋白;WBC:白细胞;BNP:B型尿钠肽;PaCO2:动脉血二氧化碳分压

注:FEV1第1秒用力呼气容积;mMRC改良版英国医学研究委员会呼吸问卷

AECOPD的治疗

定义中应该加入有临床意义的客观生物标志物

图2 2017西班牙慢性阻塞性肺疾病指南中风险等级的评估方法

慢阻肺急性加重的药物治疗依然是三个基本药物:短效支气管扩张剂、糖皮质激素还有抗菌药物。

多位学者认为采用客观的生物标志物用来诊断AECOPD将有重要的临床意义。呼吸困难加重联合血中性粒细胞70%和CRP3mg/L可以较好的预测AECOPD。CRP单独预测急性加重的AUC为0.73,联合痰量和痰液性质的变化预测慢阻肺急性加重可增加AUC至0.88。

二、慢阻肺急性加重高风险患者在真实世界中被低估

支气管扩张剂

如何对慢阻肺急性加重进行重新定义有学者提出借鉴心血管疾病专家对冠心病的诊断思路,根据临床症状、体征、氧合情况、实验室检查指标将慢阻肺加重的疾病状态划分为不稳定型慢阻肺、慢阻肺急性加重和呼吸衰竭,带来一种全新思路。

慢阻肺急性加重是慢阻肺病程中的重要事件,严重影响患者肺功能与生活质量,是加重医疗负担和导致患者死亡的主要因素。目前慢阻肺急性加重的定义和诊断均为临床症状的描述,缺乏量化指标,会造成漏诊和误诊。约50%的急性加重未报告给医生进行治疗,这些事件虽然持续时间短,但也会对健康状况造成显著影响,造成对急性加重高风险患者的低估。临床急性加重史的漏报,会导致医生对未来风险的低估。

单一吸入短效2受体激动剂,或短效2受体激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入,为在AECOPD时优先选择的支气管扩张剂。

综上,鉴于慢阻肺的异质性和症状感知的主观性,推行新的AECOPD定义势在必行。但AECOPD将如何被重新定义仍需要更多的临床研究证据的证实。

对于急性加重风险的判断方法可以依据肺功能气流受限严重程度分级、既往1年急性加重频率以及外周血嗜酸粒细胞计数等。GOLD
2017更新评估后,C组、D组患者有超过三分之一的患者划分到A组、B组,需重新评价。

AECOPD时单用短效吸入2受体激动剂或联合应用短效抗胆碱能药物是临床上AECOPD期常用的治疗方法,这些药物可以改善患者的症状和FEV1。

反方

由于治疗方案的制定基于风险评估的结果,不恰当的分级方法将带来不匹配的治疗方案。在我国,由于患者就诊时机延误,医院就诊的慢阻肺高风险D组的患者占60.3%,不能早期识别和早期干预急性加重风险,急性加重发作频繁,住院率高。

首选短效支气管扩张剂为2受体激动剂,通常短效2受体激动剂较适用于AECOPD的治疗。若效果不显著,建议加用抗胆碱能药物(如异丙托溴铵等)。

华中科技大学同济医院呼吸与危重症医学科

三、慢阻肺的筛查与早期干预

临床上应用短效2受体激动剂及抗胆碱能药物时,以雾化吸入用药为佳。而吸入装置的选择,推荐应用喷雾器,对于呼吸困难、吸气流速较低的患者,建议加用储雾罐。

谢俊刚:慢阻肺急性加重定义不需要修改

中国慢阻肺早期诊断率低,初诊为慢阻肺中重度者超过60%,所有被诊断为慢阻肺的患者中,仅35.1%的患者以往被诊断为慢阻肺。人群流行病学研究发现,GOLD1级和2级患者比例超过70%,这些患者没有明显的活动受限和呼吸困难,很少接受药物治疗,只有当疾病明显进展后才到医院就诊。

长效支气管扩张剂合并/不合并ICS在急性加重时应用的效果不确定,但是在急性加重期间推荐继续应用这些药物,或者出院后立即开始应用这些药物。

2018年GOLD指南将AECOPD定义为呼吸症状急性恶化导致需要额外治疗。在慢阻肺急性加重期,患者可出现短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。早在200年前,就记载了慢阻肺急性加重基于症状的定义,从GOLD诞生至今并未有太大更改,尽管有些学者认为其概念需要更新,但就目前情况来看,该概念仍有它的魅力所在。

建立一种简便易行的问卷用于基层医院的慢阻肺筛查,减少慢阻肺漏诊,有助于早期干预。目前已经开发出中国慢阻肺筛查工具,共7个问题,各题得分合计为总分。该研究分两阶段完成:第一阶段,利用中国2002年进行的慢阻肺的流行病学研究数据库中的19
800名年龄≥40岁的居民数据,采用逐步logistic回归的统计分析等方法,筛选出与慢阻肺患病密切相关的7个条目:年龄、吸烟指数、体重指数、咳嗽、呼吸困难、呼吸系统疾病的家族史和生物燃料烟雾暴露,开发出一种慢阻肺筛查问卷。第二阶段,通过对3
214名年龄>40岁的受试者进行慢阻肺横断面调查,评估该慢阻肺筛查问卷的信度和效度。结果显示,采用16分作为慢阻肺筛查的截点值,问卷筛查慢阻肺的敏感度、特异度和准确度分别为60.6%,85.2%和82.7%。研究结果表明,该筛查问卷可作为慢性阻塞性肺病的初级筛查的工具,对减少慢阻肺漏诊具有较大的意义。

糖皮质激素

呼吸症状发生的原因不影响慢阻肺的治疗必要性越来越多的老龄人口存在共病,而慢阻肺存在于大多数多共病患者中。虽然慢阻肺经常受到其他疾病的负面影响,但慢阻肺本身就是重要的共病条件之一,可对其他疾病的预后产生不良影响。

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最新版共识中对糖皮质激素进行了比较明确的阐述,增加了外周血嗜酸性粒细胞增高的地位。明确指出外周血嗜酸粒细胞增加的慢阻肺患者,对糖皮质激素反应比较好。

所以,无论慢阻肺急性加重的诱因如何,是否存在其他合并症,殊途同归的是:当患者出现呼吸困难等呼吸症状急性加重等表现时,都应该重视慢阻肺的治疗。

慢阻肺的治疗目标包括短期目标(改善症状、活动耐力和生活质量)和长期目标(延缓疾病进展速率、减少急性加重频率、降低病死率),目前的慢阻肺治疗药物临床试验较少关注GOLD1级或CAT评分<10分的患者,有些研究仅是进行回顾性分析。

相反地,如果病人周围血嗜酸粒细胞比较低治疗效果比较差。这点已经有循证医学的根据。对于应用激素的剂量及时间,目前各国指南的推荐都不一致,我国作出的推荐是泼尼松30~40mg/d,疗程9~14d,与2017年发表的ERS/ATS慢阻肺急性加重指南保持一致。

不过值得注意的是,要针对慢阻肺患者存在的具体合并症以及临床相关病原学检查结果进行必要的治疗药物调整。

广州呼吸疾病研究所钟南山院士团队发表在新英格兰医学杂志的文章,研究了噻托溴铵治疗早期慢阻肺的临床疗效与安全性。噻托溴铵组患者的FEV1明显高于安慰剂组患者(平均差异范围:使用支气管扩张剂前为127~169
ml,使用支气管扩张剂后为71~133
ml,P<0.01);使用支气管扩张剂前,两组患者的FEV1年均下降没有明显改善[噻托溴铵组ml/年,安慰剂组ml/年,两组差异15
ml/年,P=0.06];相比之下,使用支气管扩张剂后,噻托溴铵组FEV1的年均下降量明显低于安慰剂组[ml/年比ml/年,两组差异22
ml/年,P=0.006);与此同时,噻托溴铵可以减轻慢阻肺患者急性加重次数,改善生活质量,与其他研究结果相同;不良事件发生率两组基本相似。

那么AECOPD患者应静脉还是口服糖皮质激素?

呼吸困难强度在慢阻肺急性加重中的差异研究仍在探索阶段目前,对于AECOPD定义主要依据患者感知的呼吸道症状加重,虽然标准化刺激下呼吸困难强度的差异对于诊断慢阻肺急性加重可能具有临床意义,但是大脑皮质基质对呼吸困难的感知还需要进一步研究。而且,基于人种、性别和其他影响因素,呼吸困难感知和急性加重频率之间的关系有待进一步验证。

GOLD
2019依据症状、急性加重风险对患者进行综合评估,对于症状少、低风险的患者,推荐支气管扩张剂治疗,但未明确是应用短效支气管扩张剂还是长效支气管扩张剂,也未明确优先选择长效M受体阻断剂还是长效β2受体激动剂。在个体化治疗方案的选择中,A-D组药物治疗方案的选择虽然没有肺功能指标,但由于早期慢阻肺患者即使无症状,肺功能下降速率很快,因此在治疗过程中还是需要关注患者的肺功能气流受限严重程度,选择合适的药物进行早期干预。

荟萃分析表明,静脉应用与口服组糖皮质激素剂量、2组之间治疗失败率、病死率、再住院率和住院时间(平均差0.71d,静脉组比口服组较长)差异均无统计学意义。但静脉治疗组存在不良反应增加的风险,ERS/ATS推荐:AECOPD住院患者,如果胃肠道功能正常,建议口服糖皮质激素。

生物标志物在慢阻肺急性加重中的应用未被广泛验证有学者认为客观生物标志物的应用有助于AECOPD病因诊断的探讨或急性加重表型的识别,进而改善疾病的治疗方案,但这些指标在临床试验或日常实践中的使用并未得到指南推荐。常见的血浆生物标志物与AECOPD风险之间存在相关性,但其在群体之间的重复性很差。

抗生素

与临床参数相比,生物标志物对AECOPD发生风险的预测能力较低。而且,血液生物标志物预测AECOPD临床实用性的改善需要有一定的方法学来减少事件发生的异质性,但这种方法在疾病稳定状态下测试尚无法达到。因此,将生物标志物纳入AECOPD概念更新中有待商榷。

长期以来,细菌感染在AECOPD中的作用一直争议不断,AECOPD抗生素的使用是否合理更是争论的焦点。

综上,AECOPD定义历久弥新,其概念的更新还需要大量的临床资料和科学验证。

虽说细菌感染是导致AECOPD发生的最重要的诱因之一,但住院的患者即使采用非常严格的标本,其细菌分离率仅有40%-60%。

点评

在全球范围内,通常认为最常见的病原体是流感嗜血杆菌、卡他莫拉杆菌和肺炎链球菌,其次是铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金葡菌等。

北京大学第三医院呼吸与危重症医学科陈亚红:

但我国自身的情况与之尚有差异,一项大型多中心研究结果表明我国AECOPD患者绝大多数感染的细菌为革兰氏阴性杆菌包括铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌其次为流感嗜血杆菌,革兰氏阳性球菌仅占15%。

AECOPD是慢阻肺病程中的重要事件,严重影响患者肺功能与生活质量,是加重医疗负担和导致患者死亡的主要因素。

不得不说在临床实际诊疗过程中,绝大多数AECOPD患者都在应用抗生素,但并非所有患者都有应用抗生素的必要,我们要找到患者有细菌感染的依据后才可应用抗生素。

GOLD2011版指南在慢阻肺综合评估中加入了AECOPD史,过去一年急性加重次数2次以上或因急性加重住院1次以上为高风险,GOLD2018版则用中重度急性加重史来预测未来风险。临床医生需要识别AECOPD高风险人群并给予个体化治疗和规范化管理。

最新共识推荐:

目前,AECOPD定义和诊断均为临床症状的描述,缺乏量化指标,会造成漏诊和误诊。约50%的急性加重未报告给医生进行治疗,这些事件虽然持续时间短,但也会对健康状况造成显著影响。目前可以采用基于症状和基于事件的方法来定义慢阻肺急性加重,二者各有优缺点,国内外学者对AECOPD定义是否要加入客观指标进行了长期的研究和争议。

1在AECOPD时,同时出现以下三种症状:呼吸困难加重,痰量增加和痰液变脓。

陈燕教授认为AECOPD具有异质性,目前的定义具有主观性,客观的生物标志有助于识别AECOPD,提出了未来重新定义AECOPD可能的方法。

2患者仅出现以上三种症状中的两种但包括痰液变脓这一症状。

而谢俊刚教授则认为临床指标预测AECOPD要优于生物标志,可以停止寻找用生物标志物来预测急性加重频率。正方和反方专家均认为AECOPD定义的修改仍然需要大量的研究。在临床实践中,如何早期识别AECOPD具有重要的临床意义,需要开发能够帮助临床医生尤其适用于基层医院的AECOPD识别工具。目前已有的工具包括EXACT-PRO、CAT、BCSS评分等。国内研究正在开展全国多中心研究开发用于社区医院的在有呼吸道症状患者中识别AECOPD工具。

3严重的急性加重,需要有创或无创机械通气

科技部十三五重大慢病专项慢阻肺急性加重预警与救治体系构建研究将有助于建立AECOPD的预警模型。应该对慢阻肺患者进行教育,使其了解急性加重症状,什么时间应该寻求专业医师的帮助,在早期给予干预,从而避免急性加重进一步恶化。

三种临床表现出现两种加重但无痰液变脓或者只有一种临床表现加重的AECOPD,一般不建议应用抗菌药物。

共识中对初始抗菌治疗作出以下建议:

AECOPD患者通常可分成2组。

A组:无铜绿假单胞菌感染危险因素;

B组:有铜绿假单胞菌感染危险因素。

如患者无铜绿假单胞菌危险因素则有数种抗菌药物可供选择。指南推荐使用阿莫西林/克拉维酸,也可选用左氧氟沙星或莫西沙星,当然也必须依据急性加重的严重程度,当地耐药状况,费用和潜在的依从性进行选择。

对于有铜绿假单胞菌感染危险因素者,应选用覆盖铜绿假单胞菌的抗生素。如下表所示:

AECOPD是否该抗病毒治疗?

目前已有明确证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD,几乎50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染,常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。

64%的患者在AECOPD之前有感冒病程,鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因,也是AECOPD的重要触发因素。

尽管病毒感染在AECOPD的发病过程中起了重要作用,目前没有任何抗病毒药物批准用于治疗鼻病毒属感染,尤其是鼻病毒属感染诱发的AECOPD。

目前全世界对于慢阻肺急性加重不推荐使用抗病毒药物进行治疗。

这一点非常重要,国际上已经进行了广泛的研究,抗病毒药物也就是针对鼻病毒的药物现在还没有研发出来。

任何应用抗病毒药物治疗慢阻肺急性加重基本上是无效的,而且带来很明显的副作用,所以不推荐。

关于茶碱的使用

对于茶碱的应用,因有效治疗剂量与中毒剂量较为接近,副作用多,目前国际指南均不推荐对慢阻肺患者应用茶碱。

无创辅助通气该如何使用?

目前已明确指出现在有创机械通气已经不再是慢阻肺急性加重合并急性呼吸衰竭的一线治疗,无创机械通气成为首选方案。这一点与最新出版的欧洲呼吸协会无创通气在急性呼吸衰竭中的应用中的推荐保持一致。

双水平NIV减少呼吸困难的症状、需要立即插管和入住重症监护病房以及可能的住院时间,并提高生存率。呼吸道和非呼吸道感染并发症均有所减少。

建议由于COPD加重导致急性或急-慢性呼吸性酸中毒的ARF患者,应用双水平NIV。且建议在被认为需要气管插管和机械通气的患者中进行双水平NIV的试验,除非患者在短时间内恶化。

AECOPD住院患者,如出现急性呼吸衰竭或者慢性呼吸衰竭急性加重,建议使用NIV。

有创机械通气的应用

AECOPD患者,早期NIV的干预明显减少了有创通气的使用,但对于有NIV禁忌或使用NIV失败的严重呼吸衰竭患者,一旦出现严重的呼吸形式、意识、血流动力学等改变,应及早插管改用有创通气。

重在预防!

目前药物治疗并没有取得实质性的进展,AECOPD预防的意义远远大于其他任何治疗方法。

目前,预防方面已经取得了一些相当成功的报道,包括戒烟、流感疫苗接种、稳定期维持治疗等,这些都使得患者能减少急性加重住院的可能性。

慢阻肺稳定期维持治疗,应用长效支气管扩张剂治疗联合或不联合吸入糖皮质激素,应用磷酸二酯酶-4抑制剂,均可减少AECOPD的发生和住院次数。

推荐慢阻肺稳定期患者吸入长效支气管扩张剂复合制剂(LABA/LAMA)以及糖皮质激素/支气管扩张剂治疗,适用于AECOPD的预防。