痛风–被称为第四高的“富贵病”

所以也是一种痛风诱发的原因,原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)

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痛风发病的病因有职业原因,遗传因素。现在年轻人爱吃海鲜饮酒,所以也是一种痛风诱发的原因。还有不良的生活习惯现在的年轻人夜生活过多,得不到充分的休息,生活毫无规律,这样会使人体的代谢紊乱,从而使尿酸失常,引起痛风。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。

痛风的病因

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临床表现

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池,每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。

一.基本介绍

痛风(gout),是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病,主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石,重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。

也有人称痛风为王者之病。这个由来是在古代只有那些帝王、贵族将相才有痛风。这也就符合了文章的标题,只有王公贵族才能大鱼大肉摄取高嘌呤的食物。在痛风发作时疼痛难忍,那些征战沙场血染战袍而不变色的勇士,在面对痛风时也变得望而生畏。

急性痛风性关节炎

1.原发性痛风

二.病因

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。

多数患者发作前无明显征兆,或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒,疼痛进行性加剧,在12小时左右达高峰,呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受。

多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。

1.原发性痛风

多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。

间歇发作期

2.继发性痛风

2.继发性痛风

指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏,核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退,可使尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

上边的介绍太过于学术,下边讲讲通俗易懂的。

在古西医时代,希波克拉底眼里,男性沉溺与性爱则容易罹患「痛风」,相反的是女性要绝经后才得,而被阉割的宦官则不得痛风。他据此现象而认为这是淫秽之祸。

今天对痛风的认识要到18世纪后期开始。1776年Scheele阐明了痛风病人的肾结石由尿酸所组成,数年后Woolaston从痛风石中分离出尿酸,因而把临床病理归因于尿酸。1856年Garrod提出高尿酸血症、尿酸单钠结晶和痛风之间的因果关系,并据此提出用尿酸测定为诊断痛风的标志性实验室检查。但对此仍有人有所怀疑,此后Freudweiler于1899年证实了注射痛风石性物质可引起炎症,进一步支持痛风是尿酸单钠结晶沉积病这一观点的可信度。1961年,采用补偿偏振光学显微镜,在急性痛风性关节炎患者的滑液中发现尿酸单钠结晶,随后不久Faires和McCarty将尿酸盐晶体注射进自己膝关节诱发痛风。从此,痛风跟尿酸盐结晶体的因果关系不再有任何疑问。

痛风发作持续数天至数周后可自行缓解,一般无明显后遗症状,或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等,以后进入无症状的间歇期,历时数月、数年或十余年后复发,多数患者1年内复发,越发越频,受累关节越来越多,症状持续时间越来越长。

指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏,核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退,可使尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

三.尿酸增高原因

其实,痛风的罪魁祸首就是体内尿酸含量偏高导致的,尿酸是嘌呤的代谢产物,主要是肾脏排泄;胃肠道也可以排泄部分尿酸。导致血尿酸增高的原因有:

1,原发性产生尿酸过多。目前已知有两大类基因缺陷导致血尿酸产生过多。一个是磷酸核糖焦磷酸(Phosphoribosyl
pyrophosphate,PRPP)合成酶的过度激活;另一是次黄嘌呤/鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(Hypoxanthine-guanine
phosphoribosyltransferase,HGPRT)缺陷。HGPRT有完全失活的Lesch-Nyhan综合征,以及部分缺乏的Kelley-Seegmiller综合征。当然除此之外,还有一些先天代谢缺陷带来尿酸产生过多。

2,继发性产生尿酸过多。像溶血性贫血、多发性骨髓瘤、糖原累积病等等。银屑病是否增加血尿酸水平还有争议,但多数学者支持这个看法,类似的有结节病等。实际上高ATP消耗/降解可以导致继发性的嘌呤产生增加。这是剧烈运动/癫痫持续状态等等诱发血尿酸增加的其中一个原因。

3,原发性尿酸排泄低下。在欧洲白种人,超10%的痛风病理是因为尿酸转运体ABCG2缺陷引起的。而排泄尿酸的通道蛋白有多个,任何一个蛋白或者多个蛋白缺陷异常都可以带来排尿酸能力下降。一些少见的排尿酸通道蛋白缺陷不但带来高尿酸,还带来了肾功能不全,比如家族性幼年高尿酸血症(family
with juvenile hyperuricemic nephropathy,FJHN)

4,继发性尿酸排泄低下。年龄和性别会带来排尿酸能力的差异,年青人排尿酸能力普遍较好,而随着年龄增大,人排尿酸能力有所下降,这点或许是整个肾功能下降的一部分。雄激素也不利于排尿酸,这可以解释女性绝经前不容易罹患痛风,也可以解释宦官为什么不得痛风。像人代谢产物的血乳酸、羟丁酸等等可以抑制肾脏的尿酸排泄。由此可以发现,高强度运动可以增加血尿酸产生,同时也抑制了血尿酸的肾脏排泄,从而升高了血尿酸。

饮食对血尿酸有一定影响。尽管多数人无论食物里的嘌呤含量高低都不会带来很高的血尿酸,但部分人的饮食对他自身血尿酸浓度会带来较大的干扰。这或许跟自身尿酸代谢体质有关。比如年龄偏大后尿酸排泄能力下降—尤其是如果自身肾脏排泄尿酸的通道蛋白有问题的话。

慢性痛风石病变期

痛风的症状

四.痛风检查

皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症,大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物,皮肤表面菲薄,破溃后排出白色粉状或糊状物,经久不愈。

痛风多见于中年男性,女性仅占5%,主要是绝经后女性,痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期,即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期[3]。临床表现如下:

1.血尿酸测定

男性血尿酸值超过7mg/dl,女性超过6mg/dl为高尿酸血症。

肾脏病变

1.急性痛风性关节炎

2.尿尿酸测定

低嘌呤饮食5天后,24小时尿尿酸排泄量>600mg为尿酸生成过多型(约占10%);<300mg提示尿酸排泄减少型(约占90%)。在正常饮食情况下,24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分,超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测,可初步判定高尿酸血症的生化分型,有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。

慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质,导致慢性肾小管一间质性肾炎。

多数患者发作前无明显征兆,或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒,疼痛进行性加剧,在12小时左右达高峰,呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节,部分以上发生在第一跖趾关节,在以后的病程中,部分患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节,肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累,可同时累及多个关节,表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状,可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。

3.尿酸盐检查

偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期,可见于关节滑液中白细胞内、外;也可见于在痛风石的抽吸物中;在发作间歇期,也可见于曾受累关节的滑液中。

尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态,在泌尿系统沉积并形成结石。

2.间歇发作期

4.影像学检查

急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀;反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变;慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏,出现偏心性圆形或卵圆形囊性变,甚至呈虫噬样、穿凿样缺损,边界较清,相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏,造成关节半脱位或脱位,甚至病理性骨折;也可破坏软骨,出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。

急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高,大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处,造成急性尿路梗阻。

痛风发作持续数天至数周后可自行缓解,一般无明显后遗症状,或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等,以后进入无症状的间歇期,历时数月、数年或十余年后复发,多数患者1年内复发,越发越频,受累关节越来越多,症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展,出现指、腕和肘等关节受累,少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节,也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位,症状趋于不典型。少数患者无间歇期,初次发病后呈慢性关节炎表现。

5.超声检查

受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点,则提示尿酸盐肾病,也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。

临床检查

3.慢性痛风石病变期

6.其他实验室检查

尿酸盐肾病可有尿蛋白浓缩功能不良,尿比重1.008以下,最终可进展为氮质血症和尿毒症等。

如果只是单纯的测量尿酸含量的话,直接测量血尿酸或者尿尿酸就可以。

血尿酸测定

皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症,大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭,也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物,皮肤表面菲薄,破溃后排出白色粉状或糊状物,经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和,但也可有急性发作。

五.治疗

针对治疗可以分为两方面:急性痛风发作期和缓和期

男性血尿酸值超过7mg/dl,女性超过6mg/dl为高尿酸血症。

4.肾脏病变

1.急性痛风发作期间

在急性痛风复发时,会疼痛难忍,这时不光需要卧床休息,抬高患肢,冷敷,还需要进行药物治疗,这时有人就会说,这个我清楚,市面上疯传的治疗痛风(止痛+抑制尿酸生成+加速尿酸排泄)的药物有….少年,我要打断你一下,你所说的治疗痛风的药物,我不想做评价,只是我从来没有食用,我认为不光关注效果也要注意对身体是否有危害啊?在文章最后的时候我会给出我在痛风发作期间的治疗方法(自家大哥给开的一个方子(真正的纯中药),效果非常好)。

尿尿酸测定

慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质,导致慢性肾小管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降,出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下降,出现肾功能不全。

2.缓和期

也就是身体的痛风部位不再痛的时期,这个时期治疗的核心就是降低体内尿酸含量,从而达到溶解尿酸盐排出体内的目的,高尿酸血症的危害上边也有介绍,在这个期间我所喝的也是自家大哥给开的药方(纯中药)。

所以,对于痛风患者无危害的止痛和降尿酸才是重中之重。如果“痛友”有这方面的需要的话,可以进行留言。

低嘌呤饮食5天后,24小时尿尿酸排泄量600mg为尿酸生成过多型;300mg提示尿酸排泄减少型。在正常饮食情况下,24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分,超过上述水平为尿酸生成增多。

尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态,在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上,且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出,可无症状;较大者可阻塞尿路,引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。

尿酸盐检查

急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高,大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处,造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿,急性肾功能衰竭;尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗等继发原因引起。

偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期,可见于关节滑液中白细胞内、外;也可见于在痛风石的抽吸物中;在发作间歇期,也可见于曾受累关节的滑液中。

4预防

影像学检查

对于无症状高尿酸血症患者,预防痛风发作以非药物治疗为主,主要包括饮食控制和戒酒,避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时,可用降尿酸药。对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者,应预防痛风的再次发作,关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标,此外应注意避免剧烈运动或损伤,控制体重,多饮水,长期碱化尿液等。

急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀;反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变;慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏,出现偏心性圆形或卵圆形囊性变,甚至呈虫噬样、穿凿样缺损,边界较清,相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏,造成关节半脱位或脱位,甚至病理性骨折;也可破坏软骨,出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松。

5治疗

超声检查

原发性痛风缺乏病因治疗,不能根治。

受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点,则提示尿酸盐肾病,也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。

治疗痛风目的:①迅速控制急性发作;②预防复发;③纠正高尿酸血症,预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害;④手术剔除痛风石,对毁损关节进行矫形手术,提高生活质量。

鉴别诊断

1.一般治疗

原发性痛风和继发性痛风的鉴别

进低嘌呤低能量饮食,保持合理体重,戒酒,多饮水,每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张,穿舒适鞋,防止关节损伤,慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。

继发性痛风有以下特点:

2.急性痛风性关节炎

青少年、女性、老年人多见;

卧床休息,抬高患肢,冷敷,疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗,防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物,见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗,已服用降尿酸药物者发作时不需停用,以免引起血尿酸波动,延长发作时间或引起转移性发作。

高尿酸血症程度较重;

非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状,为一线用药。非选择性非甾体类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状,必要时可加用胃保护剂,活动性消化性溃疡禁用,伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶-2抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少,但应注意其心血管系统的不良反应。

部分患者24小时尿尿酸排出增多;

秋水仙碱是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多,主要是胃肠道反应,也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关,肾功能不全者应减量使用。

肾受累多见,甚至发生急性肾衰竭;

糖皮质激素治疗急性痛风有明显疗效,通常用于不能耐受非甾体类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作,可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素,以减少药物全身反应,但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状反跳,停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾体类抗炎药。

痛风性关节炎症状往往较轻或不典型;

3.间歇期和慢性期

可能有明确的相关用药史。

目的是长期有效控制血尿酸水平,防止痛风发作或溶解痛风石。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性肾石病等。治疗目标是使血尿酸6mg/dl,以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药,均应在急性发作终止至少2周后,从小剂量开始,逐渐加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用2类降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时,服用低剂量秋水仙碱或非甾体类抗炎药至少1个月,以预防急性关节炎复发。肾功能正常、24小时尿尿酸排泄量3.75mmol,应选择抑制尿酸合成药。

三氧与血液混合后,会立刻跟血液中的抗氧化剂、多不饱和脂肪酸等发生反应,产生大量以H2O2为主要成分的ROS,这可能会加速NETs的形成、疼痛的缓解,缩短急性痛风的病程。此外,O3-AHT能够通过NO和CO的协同作用,增加红细胞内2,3-二磷酸甘油酸的水平,改善炎症部位的氧供,增加局部血液循环,将浓聚的细胞因子稀释,这一作用也有助于痛风炎症的消散。

三氧对降低尿酸水平,效果显著

大自血之前

大自血之后

安全有效

治疗时将患者自身血液抽出约100ml,与即时制备的医用三氧充分混合后再回输到患者体内,利用三氧活化红细胞、增加能量的释放,激活人体正常代谢的功能。通过富含三氧的血液在体内循环时,将血液中的人体代谢时产生的垃圾排出体外、降低血液中尿酸、血脂、血糖含量,增加血管弹性、降低血液粘稠度,从根本上达到治疗痛风及三高疾病的目的。

疗效可见

治疗时患者可以清楚的看到,从自己身上抽出的含有代谢垃圾及血脂、血糖含量过高的血液是稍显粘稠的暗红液体,但经过与三氧充分混合后,血液变成了鲜红色的水样液体。

治疗周期短

三氧大自血治疗所需血液都是从患者自身抽出混合三氧后马上再回输到患者体内,从抽出到回输整个过程约30分钟。

绿色、无副作用

抽血和回输血液所用的材料都是经过严格消毒的医用一次性耗材。治疗所用医用三氧是通过三类医用臭氧治疗仪现场制备纯净的高浓度三氧,三氧进入人体内完成治疗任务后,将分解成水和氧化物而排出体外,无任何毒副作用,是纯绿色的健康疗法。